تازه ها و اخبار رشته زیست شناسی: منابع علمی ISI

کسب بیت کوین رایگان و دلار بدون سرمایه

نوشته شده توسط فرزانع طهماسبی در ساعت 13:58

 

همه چیز در مورد دیواره سلولی و سنتز پپتیدوگلیکان  (میکروب MIS

پوشش سلول:

پوشش سلولی ممکن است  به صورت غشای سلول و دیواره سلول و در صورت وجود،غشای خارجی به همراه آنها تعریف شود.

دیواره سلولی شامل لایه پپتایدوگلایکان و ساختارهای متصل به آن می شود.اغلب پوششهای سلولی باکتریایی به دو گروه تقسیم می شوند(قسمت1): گرم مثبت و گرم منفی.

این تقسیم بندی بر اساس خصوصیات پوشش در رنگ آمیزی گرم می باشد که نشاندهنده تفاوتهای ساختاری مهم بین این دو گروه می باشد.ا

نواع دیگر دیواره سلولی  هم در تعداد کمی از گونه های باکتریایی یافت شده اند(که نه گرم مثبتند و نه گرم منفی). پپتایدوگلایکان ، یک ماکرو مولکول بسیار بزرگ پاکتی شکل با اتصالات متقاطع فراوان است که غشای باکتری را احاطه می کند و موجب استحکام و سختی دیواره می شود. پپتایدوگلایکان شامل  اسکلت گلایکان(پلی ساکارید) است که حاوی N-استیل گلوکزامین و زنجیره های جانبی پپتیدی حاوی آمینواسیدهای D و L و در بعضی موارد دی آمینوپایملیک اسید می باشند.زنجیره های جانبی به پلهای پپتیدی متصل هستند.این پلها دارای تنوع ساختمانی در میان گونه های باکتریها هستند.مورامیک اسید،آمینو اسیدهای نوع D و دی پایملیک اسید توسط پستانداران سنتز نمی شود. پپتایدوگلایکان در همه باکتریها به جز کلامیدیا و مایکوپلاسما وجود دارد. 

 پوشش سلولی باکتریهای گرم مثبت(میکروب MIS): شامل تیکوئیک اسید (پلیمر ریبیتو ل یا گلیسرول حاوی فسفر) و یا تیکورونیک اسید(پلی ساکاریدهای حاوی گلوکورونیک اسید) می باشد که به شکل کووالان به پپتایدوگلایکان متصلند.عقیده بر این است که این مولکولهای دارای بار منفی،در حفظ یونهای فلزی نقش دارند. تیکوئیک اسید،همچنین می تواند  آنزیمهای اتولیتیک را به جایگاه هدفشان برای هضم پپتایدوگلایکان هدایت کند(اتولیز) که یکی ار مراحل بیو سنتز دیواره سلولی است.در بعضی موارد نیز پلی ساکاریدهای خنثی وجود دارند.

لیپو تیکوئیک اسید،در بسیاری از باکتریها با غشای سلولی مرتبط است.در موارد دیگر،فیمبریه در خارج سلول شکل می گیرد.  پوشش سلولی باکتریهای گرم منفی () : حاوی لیپوپروتئین براون که به صورت کووالان به پپتایدوگلایکان متصل است و همچنین به غشای خارجی نیز متصل است.مثل دیگر غشاها،غشای خارجی حاوی پروتئینها و پلی ساکاریدها  می باشد.اما برخلاف بقیه غشاها، حاوی مولکولهای اضافی می باشد(لیپوپلی ساکارید).لیپوساکاریدها موجب ایجاد سد نفوذپذیری به مواد هیدروفوب می شوند. لیپوپلی ساکارید  پامل سه بخش است:آنتی ژن خارجی O،هسته مرکزی و لیپید A در داخل. هسته مرکزی حاوی جند مولکول قندی است که در طبیعت دیده نمی شود و لیپید A حاوی اسیدهای چرب بتا هیدروکسی است (غیرمعمول در طبیعت).این مولکول دارای فعالیت اندوتوکسیک است.پورین ها در غشای خارجی به ایجاد کانال جهت عبور مواد غذایی کوچک هیدروفیل(مثل قندها) از غشای خارجی کمک می کنند.  باکتریهای اسید فست و باکتریهای مرتبط (مایکو باکتریا، نوکاردیا و کورینه باکتریا ) : پوشش سلولی این ارگانیسمها به میزان قابل توجهی پیچیده تر از سایر باکتریهاست.مایکولیک اسید(اسیدهای چرب طویل و شاخه دار) به طور کووالان از طریق یک پلی ساکارید به پپتایدوگلایکان متصل است.دیگر ترکیبات حاوی مایکولیک اسید و لیپیدهای پیچیده دیگر،یک لایه غشایی مومی شکل ضخیم را در خارج از لایه پپتایدوگلایکان تشکیل می دهند. 

سنتز ماکرومولکولهای پوشش سلول باکتری: پپتایدوگلایکان (شکل 5 و 6) :زیرواحد پیش ساز(مورامیل پنتا پپتید متصل به یوریدین دی فسفاتUDP)در سیتوپلاسم سنتز می شود و به غشای سلول منتقل می شود. این زیر واحد به شکل آنزیمی از نوکلئوتید به یک ناقل لیپیدی (آندکارپنول/باکتوپرنول) منتقل می شود و به شکل زیرواحد کامل(دی ساکارید پنتا پپتید به همراه پل پپتیدی متصل به آن)ساخته می شود.سپس،زیرواحدهای کامل شده به دیواره سلولی صادر می شوند.پس از رها شدن منومر،آندکاپرنول درون غشا منتشر شده و مصرف می شود. اسکلت گلایکان دیواره سلولی به شکل آنزیمی شکسته شده (توسط اتولیزینها) تا امکان ورود زیرواحدهای تازه ساخته شده بوجود بیاید. اگر این آنزیمها بیش از حد فعال شوند،دیواره سلولی تجزیه می شود و فشار اسمزی بالای سلول موجب ترکیدن غشای سیتوپلاسمی و مرگ سلول(اتولیز) می شود. اتصال متقاطع زنجیره جانبی پپتیدی زیرواحد وارد شده به زنجیره موجود به صورت آنزیمی صورت می گیرد(پروتئینهای متصل شونده به پنی سیلین).همچنین زیرواحدهای کامل شده تیکوئیک و یا تیکورونیک اسید هم قبل از انتقال و ورود به دیواره سلولی در غشای سلولی سنتز می شوند. 

 لیپوپلی ساکارید: لیپید A در داخل غشای سلولی قرارگرفته و قندهای مرکزی به ترتیب به آن متصلند.زیرواحدهای آنتی ژن O به طور مستقل ساخته می شوند(روی یک حامل لیپیدی ).سپس ،آنتی ژن O کاملا" ساخته شده قبل از ورود به غشای خارجی به مجموعه لیپیدA-قند مرکزی در غشای سلولی متصل می شود( تشکیل LPS. ]

اندوسپور: این سولهای باکتریایی گرم مثبت تغییر یافته،دارای پوشش سلولی غیر معمول هستند که شامل یک غشای سلولی و یک غشای خارجی می باشد.لایه پپتایدوگلایکان در این حالت،اتصالات متقاطع کمتری دارد و حاوی شکل دهیدراته مورامیک اسید است. پپتایدوگلایکان اسپور با نام کورتکس مطرح می شود که بین دو غشا قرار دارد.پوششی حاوی مقدار زیادی کراتین با اتصالات متقاطع فراوان در قسمت خارجی سلول وجود دارد. اسپور باکتریایی به دلیل داشتن این پوشش،فوق العاده به عوامل شیمیایی مقاوم است. به طور طبیعی در تقسیم  سلول باکتری،همزمان با تقسیم شدن سلول دیواره ای شکل می گیرد که سلول مادر را به دو سلول دختری هم اندازه تقسیم می کند.در زمان تشکیل اسپور،تقسیم سلول به شکل نا مساوی صورت می گیرد و سلول مادری بزرگتر،سلول دختری را می پوشاند.غشای سلولی سلول دختری ، غشای داخلی اسپور را تشکیل می دهد و غشای سلولی سلول مادری ، غشای خارجی اسپور را تشکیل می دهد.(شکل 7 و 8) منبع: microbiology1.blogfa.com

 

 

سیتوپلاسم : سیتوپلاسم مرکز فعل و انفعالات شیمیایی و حیاتی باکتریها است. سیتوپلاسم باکتریها یک سیستم کلوئیدی است که حاوی آب و مواد غیرآلی مانند اسید نوکلئیک، فسفولیپید، گلوسیدها (قندها) ،  پروتئین و یونهای معدنی است که به آن ماتریکس گویند. تعدادی اجسام غشایی گرد و پیچ در پیچ بنام مزوزوم و تعداد زیادی ریبوزوم، ذرات ذخیرهای در ماتریکس شناور است.

 

 ماده ژنتیکی:  از DNA  تشکیل شده که بطور نامنظم روی خودش جمع شده و فوق مارپیچ یا supercoil   تشکیل می دهد که در سیتوپلاسم شناور است وچون فاقد غشا می باشد جایگاه ویژه ای در سیتوپلاسم ندارد. طول رشته DNA که بشکل حلقوی و مارپیچ دو رشته ای است در صورتیکه باز شود و بصورت خطی درآید در حدود یک میلیمتر خواهد بود ( بطور استثنا بعضی باکتریها DNA ی خطی دارند مانند بورلیا بورگدورفری ). DNA پس از اتصال به مزوزوم همانندسازی را شروع می نماید. اعمال مهم ماده ژنتیکی عبارت است از: انتقال صفات ارثی ، دخالت در تقسیم سلول ، کنترل و دخالت در سنتز پروتئینها.

 

 پلاسمید:  اجزای ژنتیکی درون سیتوپلاسمی هستند که بطور معمول باعث انتقال یکسری از صفات از یک باکتری به باکتری دیگر می شوند. همانندسازی پلاسمیدها مستقل از همانندسازی  DNA ی اصلی است. اگر پلاسمیدها با DNA ی اصلی ادغام شود به آن اپی زوم گویند که تقسیم آن به تقسیم DNAی اصلی وابسته است. از اعمال پلاسمید : ناقل بعضی خصوصیات مانند تولید ماده ای بنام کلیسین است که این ماده روی سایر باکتریها اثر سمی دارد و یا دارای ژن پلاسمیدی بنام پنی سیلیناز است که حلقه بتا لاکتام پنی سیلین را می شکند و آنرا به ماده ای بی اثر بنام    پنی سیلوئیک اسید تبدیل می نماید.

  

مزوزوم: از فرورفتگی پرده سیتوپلاسمی در داخل سیتوپلاسم بوجود می آید. این بخش در باکتریهای گرم مثبت  نسبت به باکتریها ی گرم منفی بیشتر ، بزرگتر و عمیق تر است.این بخش به دو شکل یعنی مزوزوم میانی (septal) و مزوزوم جانبی( lateral)دیده می شود. مزوزوم در تشکیل دیواره اسپور، تنفس سلولی و تقسیم باکتری شرکت دارد.

 

 ریبوزوم: ریبوزومها  با کمک  (mRNA, tRNA) RNAمرکز و کارخانه ساخت پروتئینها

 است. ریبوزوم باکتریها نسبت به ریبوزوم یوکاریوتها کوچکتر و سبکتر می باشد و دارای ضریب ثابت سوئدبرگ 70s درصورتیکه در یوکاریوتها برابر است با    . 80s هر ریبوزوم از دو زیر واحد 30s و50s ساخته شده است. این ساختار در طراحی آنتی بیوتیکها کمک کننده می باشد و عملکرد آنها را اختصاصی می نماید. بعنوان مثال: استرپتومایسین و تتراسیکلین روی زیرواحد 30s و کلرامفنیکل و اریترومایسین روی زیرواحد 50s اثر گذاشته و سنتز پروتئینها را دچار اختلال می نماید.

 

 دانه های ذخیره ای: در سیتوپلاسم بعضی از باکتریها ترکیباتی مانند فسفاتها پلیمریزه می شود که باکتری به آن نیاز دارد و می تواند بعنوان منبع ذخیره فسفات و انرژی مورد استفاده قرار گیرد. این دانه ها در رنگ آمیزی با بلودومتیلن به رنگ قرمز، قهوه ای یا سیاه دیده می شود که به آن دانه های متا کروماتیک یا باب ارنست یا ولوتین ( پلیمر بتا هیدروکسی بوتیرات)گفته می شود. بعضی از این دانه ها از لیپید و پروتئین ساخته شده است. گاهی از این ساختار در شناسایی باکتری کمک گرفته می شود مانند: کورینه باکتریوم دیفتریه و یرسینیا پستیس.

 

 پرده یا غشای سیتوپلاسمی: میزان پروتئین در غشای سیتوپلاسمی در باکتریها بیش از سلول پستانداران است. این بخش  اطراف سیتوپلاسم را دربرگرفته و بسیار نازک با خاصیت ارتجایی  است. این بخش بطور عمده از فسفولیپید تشکیل شده و مقاومت آن بسیار کم می باشد که بوسیله دیواره سلولی تقویت می شود. غشای سیتوپلاسمی حاوی آنزیمهای تنفسی است وبا فرو رفتن به مزوزوم را تشکیل می دهد. این غشا می تواند محل اثر مواد شیمیایی و داروها باشد  مانند : پلی میگسین و دترژنتها).

  

دیواره سلولی یا cell wall: دیواره سلولی در بخش خارجی پرده سیتوپلاسمی قرار دارد و باکتریها را در مقابل  فشار اسمزی زیاد داخل باکتری که در حدود 5 تا 25 اتمسفر( بعلت ترکیبات و اندامکهای درون سلول) حفظ می کند. این ساختار دارای منافذی بنام پورین است که بعضی از مواد مانند آنتی بیوتیکهای هیدروفیل کوچک مولکول از آن عبور میکنند( اما آنتی بیوتیکهای بزرگ و هیدروفیل از آن عبور نمی کنند) ؛  در ضمن شکل باکتری ، نوع رنگ پذ یری (گرم مثبت یا منفی و محل اتصال باکتری  مربوط به این بخش می باشد. از نظر ساختار دو بخش اصلی دارد: 

1)     موکوپپتید ( پپتیدوگلیکان یا گلیکوپپتید یا مورئین ) و 2) ساختمان مخصوص

 

☻ پپتیدوگلیکان  شامل اسکلت پلی ساکاریدی ، زنجیره های تتراپپتید و پل عرضی است.

 ☻ساختمان مخصوص

       ♦ در باکتریهای گرم مثبت:  تایکوئیک اسید

       ♦ در باکتریهای گرم منفی : لیپو پروتئین ، غشای خارجی (OM) و لیپوپلی ساکارید(LPS)  که لیپوپلی ساکارید از دو قسمت پلی ساکارید و لیپید A تشکیل شده است.

 

 

  ======================================================

 

☻ موکوپپتید (تعداد لایه های پپتیدوگلیکان در باکتریهای گرم مثبت بسیار زیاد

        گاهی بیش از 50 لایه اما در باکتریهای گرم منفی یک حداکثر سه لایه است)

 

♦ اسکلت پلی ساکارید= از واحدهای N   - استیل گلوکز آمین و N- استیل مورامیک اسید که با پیوند بتا 1 به 4 بهم وصل می شوند. این ساختار در تمام باکتریها یکسان هستند ( لیزوزیم می تواند این پیوند را بشکند).

 

♦ زنجیره های تتراپپتیدی = چهار اسید آمینه که به N- استیل مورامیک اسید متصل هستند.و در یک نوع باکتری ثابت است. اولین اسید آمینه متصل به N- استیل مورامیک اسید ال-آلانین،دومین اسید آمینه دی- گلوتامیک اسید، چهارمین اسید آمینه دی-آلانین و اسید آمینه سوم در باکتریهای گرم مثبت و گرم منفی متفاوت است. در باکتریهای گرم منفی دی-آمینوپایمیلیک اسید ودر باکتریهای گرم مثبت دی-آمینوپایمیلیک اسید یا ال-لیزین یا اسید آمینه ال دیگری قرار دارد.

 

♦ پل عرضی: این بخش نیز پپتیدی است و در باکتریهای مختلف متفاوت است . نحوه اتصال بدین شکل است که اسید آمینه دی- آلانین انتهایی به اسید آمینه سوم لایه بعدی یا جانبی متصلمی شود.پدیده ساخت پل عرضی را ترانس پپتیداسیون می گویند که تحت تاثیر بعضی آنتی بیوتیکها مانند پنی سیلین ، باسیتراسیون و سفالوسپورینها پل عرضی تشکیل نمی شود ( محل اتصال این آنتی بیوتیکها PBP  یا penicillin binding protein است ).

☻ساختمان مخصوص

 

♦ گرم مثبت ها = غالبا دیواره سلول باکتریهای گرم مثبت دارای اسید تایکوئیک است.اسید تایکوئیک پلیمرهای فسفاته حاوی ریبیتول یا گلیسرول می باشند. این ماده بیشتر به اسید مورامیک متصل است. گاهی اسید تایکوئیک به گلیکولیپید غشای سیتوپلاسمی متصل است که به آن لیپوتایکوئیک اسید گویند. اسید تایکوئیک از آنتی ژنهای مهم سطح باکتریها ی گرم مثبت است. در ضمن اختلاف سرولوژیکی گروههای مختلف باکتریهای گرم مثبت مربوط به این بخش می باشد ؛ همچنین ازدیگر وظایف آن می توان به رساندن یون منیزیم به سلول ،تب زا بودن و داشتن خاصیت میتوژنی برای لنفوسیتهای B اشاره نمود.

 

♦ گرم منفی ها = این گروه از باکتریها فاقد اسید تایکوئیک هستند اما ساختار پیچیده تری دارند.

    - لایه لیپوپروتئین ؛ موکوپپتید را به غشای خارجی متصل می کند.

    - غشای خارجی (outer membrane=OM)؛ ساختمانی شبیه غشای سیتوپلاسمی دارد     ( فسفولیپید دو لایه) که لایه خارجی آن با لیپو پلی ساکارید اشغال شده است . همچنین در بخش خارجی پروتئینهایی وجود دارد که گیرنده باکتریوفاژها و پیلی جنسی  هستند.

 -    لیپوپلی ساکارید = لیپو پلی ساکارید از دو بخش تشکیل شده است:

1) لیپید  Aکه از واحدهای گلوکزآمین متصل به اسیدچرب ساخته شده است و دارای اثر سمی است و به آن اندوتوکسین گفته می شودزیرا پس از مرگ باکتری آزاد می شود.این توکسین باعث بروز شوک، تب، راه اندازی سیستم انعقادی و ...می شود. 2) پلی ساکارید دارای یک قسمت ثابت در تمام باکتریهای گرم منفی و یک قسمت متفاوت در بین باکتریهای گرم منفی مختلف می باشد. بخش متغییر در باکتریهای گرم منفی نقش آنتی ژنیک داردو به آن آنتی ژن سوماتیک یا AgO گفته می شود.

 

                                                                                                     

۞ باکتریهای گرم مثبت فاقد اندوتوکسین است ( استثنا= در لیستریا ساختاری شبیه اندو توکسین وخود دارد) و فقط می توانند اگزوتوکسین که ساختاری پروتئینی دارند تولید کنند. اما باکتریهای گرم منفی علاوه بر توانایی تولید اگزوتوکسین ، دارای اندوتوکسین هستند

آنتی بیوتیکهای موثر بر پوشش سلولیاستریلیزاسیون استریلیزاسیون به کشتن(حذف) تمام باکتریها یه شکل غیر انتخابی گفته می شود.                          به عنوان مثال،اتوکلاو شامل حرارت دادن مایعات(مثل محیطهای کشت) و یا جامدات تا دمای ^oC 121تحت فشار بخار می باشد که ظروف باید مقاوم به حرارت باشند. اکسید اتیلن نیز گاهی در بیمارستانها برای تجهیزاتی که قابل حرارت دهی نیستند بکار میرود.فیلترهای صفحه ای دارای حفره هایی جهت به دام انداختن باکتریها هستند ولی به داروها و مواد شیمیایی ریز ،اجازه عبور می دهند، بنابراین می توان از فیلترهای از پیش استریل شده جهت استریل کردن محلولهای حساس استفاده کرد.نور UVجهت کاهش میزان باکتری موجود روی سطوح مثلا" در اتاقهای جراحی بکاربرده می شود هرچند که خیلی کارایی ندارد.تابش یونیزان روشی کاراتر می باشد و می توان از آن جهت استریل کردن لوازم و غذاها استفاده کرد. مواد ضدعفونی کننده(مثل فنول بازی)را می توانجهت کشتن اکثر باکتریهای روی سطوح خاص استفاده کرد، اما نمی توان از آنها برای مصرف داخلی یا سطح پوست استفاده کرد.گندزداها(مثل آیوداین یا الکل 70%) به صورت سطحیجهت کاهش میزان باکتریها بکار می روند. آنتی بیوتیکها (آموزش حمله آنتی بیوتیکی به صور اینتراکتیو) بر عکس،آنتی بیوتیکها دارای سمیت "انتخابی" برای باکتریها هستند(یا رشد آنها را متوقف می کنند و یا آنها را می کشند.) و به بیمار آسیبی نمی رسانند.بنابراین،آنتی بیوتیکها می توانند خوراکی باشند.به طور کلی،این ترکیبات باید روی ساختمانهای باکتریایی اثر بگذارند نه روی ساختمانهای سلول بیمار. آنتی بیوتیکها بیشترین کارایی خود را در صورت همراهی یک سیستم ایمنی فعال خواهند داشت تا بتوانند باکتریهای آلوده کننده میزبان را از بین ببرند.پس از جداسازی کلونی خالص باکتری،می توان حساسیت ایزوله های مختلف را به انواع مختلف آنتی بیوتیکها بررسی کرد.حداقل غلظت مهارکننده(MIC) به کمترین غلظت یک آنتی بیوتیک جهت مهار قابل مشاهده رشد گفته می شود. به زبان ساده تر،ناحیه مهار رشد در اطراف یک دیسک آغشته به آنتی بیوتیک(کربی-بائر) سنجش دیگری برای بررسی فعالیت آنتی بیوتیکهاست. مهارکننده های سنتز دیواره سلولی یک گروه مهم آنتی بیوتیکها،داروهای مهرکننده سنتز پپتیدوگلیکان هستند(شکل1).وقتی سنتز دیواره سلولی (از جمله پروتئینهای متصل شونده به پنی سیلین) مهار شود ،اتولیز آنزیمی دیواره سلولی رخ می دهد. بدون اثر نگهدارنده دیواره سلولی،فشار اسمزی بالا در داخل سلول ،غشای داخلی و یا خارجی باکتری را متلاشی می کند.بنابراین،این آنتی بیوتیکها باکتریوسید(باکتری کش) هستند.چندین مکانیسم در مهار سنتز پپتیدوگلیکان نقش دارند: 1)دو آمینو اسید انتهایی زنجیره جانبی پپتیدی پپتیدوگلیکان،غیرطبیعی هستند(D-آلانین بر خلاف ایزومر خود L-آلانین).آنتی بیوتیک سیکلوسرین،آنالوگ D-آلانین است و در تبدیل آنزیمی L-آلانین به D-آلانین در سیتوپلاسم اختلال ایجاد می کند.بنابراین،سنتز پپتیدوگلیکان مهار می شود. 2)زیرواحد پپتیدوگلیکان(حاوی یک زنجیره جانبی و یک پپتید متصل به آن که در ایجاد پلهای متقاطع نقش دارند) به شکل متصل به آندیکاپرنول دی سولفات از عرض غشای سیتوپلاسمی عبور می کند.پس از اینکه منومر پپتیدوگلیکان ایجاد شده از مولکول ناقل جدا می شود تا به دیواره سلولی ملحق شود، آندیکاپرنول دی سولفات  دفسفریله شده و به شکل منوفسفاته در می آید.باسیتراسین، مانع واکنش دفسفریلاسیون می شود و در غیاب ناقل منوفسفریله،سنتز زیر واحد پپتیدوگلیکان متوقف می شود 3)مرحله نهایی سنتز پپتیدوگلیکان شامل اتصال بخش قندی زیرواحد پپتیدوگلیکان به اسکلت گلیکان موجود در پلی مر دیواره سلولی است. سپس اتصال متقاطع زیر واحد به بخش پپتیدی در دیواره سلولی صورت می گیرد.در طی این فرایند، در طی این فرایند،D-آلانین به طور آنزیمی از انتهای زنجیره جانبی که از قبل وجود داشته حذف می شود تا امکان اتصال متقاطع به زیرواحد پپتیدوگلیکان تازه سنتز شده بوجود بیاید.ونکومایسین،به D-آلانین-D-آلانین متصل می شود و بنابراین شدیدا" عمل ترنس پپتیداسیون(اتصال متقاطع) را مهار می کند.  4)آنتی بیوتیکهای بتالاکتام شامل پنی سیلینها(مثل آمپی سیلین)،سفالوسپورینها و منوباکتامها می باشند.این داروها به آنزیمهای دخیل در ترانس پپتیداسیون پپتیدوگلیکان(پروتئینهای متصل شونده به پنی سیلین) متصل و آنها را مهار می کنند.این آنتی بیوتیکها همگی دارای یک حلقه 4 عضوی هستند. پنی سیلینها دارای یک حلقه 5 اتمی متصل به لاکتام و سفالوسپورینها دارای حلقه 6 اتمی متصل به آن هستند.منوباکتامها نیز فقط یک حلقه لاکتام دارند پنی سیلین پنی سیلین توسط قارچ پنی سیلیوم کریزوژنوم تولید می شود.در طی عمل تخمیر،این قارچ مولکول 6-آمینوپنی سیلانیک اسید تولید می کند که دارای یک حلقه تیازولیدین و یک حلقه بتا لاکتام ادغام شده با آن است(شکل2).هرچند که این مولکول،به اسید حساس است و توسط آنزیمهای باکتری مورد تخریب قرار می گیرد.مشتقات پایدارتر آن به شکل بیوشیمیایی تولید می شوند که علاوه بر افزایش پایداری،جذب گوارشی بهتری هم دارند و عمل باکتریوسیدی آنها طیف وسیعتری دارد.  زنجیره های جانبی مختلفی یه روش شیمیایی سنتز شده و به این ساختمانهای حلقوی متصل شده اند که گروهی از آنتی بیوتیکها را بوجود آورده اند که ویژگیهای متفاوتی دارند. بعضی پنی سیلینها(شکل2) فعالیت کمی علیه باکتریهای گرم منفی از خود نشان می دهند،زیرا قادر به نفوذ به غشای خارجی آنها نیستند. سفالوسپورینها و دیگر پنی سیلینهای جدیدتر علیه باکتریهای گرم منفی هم موثرند زیرا میتوانند از این غشا عبور کنند.دیگر پنی سیلینهای تغییر یافته از لحاظ شیمیایی ،میزان دفع کمتری از بدن بیمار دارند و به همین دلیل به میزان کمتری تجویز می شوند. پنی سیلینهاممکن است توسط بتا لاکتاماز(پنی سیلیناز) تولیدشده توسط سویه های مقاوم باکتریها تخریب شوند(شکل 3).  کلاولانیک اسید نیز دارای حلقه بتالاکتام است که به طور قوی به بتالاکتامازها متصل می شود و فعالیت آنها را مهار می کند.این ترکیب معمولا" به همراه پنی سیلین های خاصی که مقاومت باکتریایی علیه آنها وجود دارد بکار می رود. فرم دیگر مقاومت،شامل تغییر در ساختمان پروتئینهای اتصالی به پنی سیلین می باشد که در نتیجه دارو به طور موثر به آنها متصل نمی شود(شکل4).  در مورد باکتریهای گرم منفی،پنی سیلینها از طریق پورین ها از غشای خارجی عبور می کنند.مقاومت در این باکتریها ممکن است از طریق جهش و ایجاد پورین تغییر شکل یافته ایجاد شود. پلی میکسین B پلی میکسین B(شکل5) به لیپید Aدر LPSو همچنین به فسفولیپیدها متصل می شود،هرچند که ترجیحا" به لیپید A متصل می شود.   این آنتی بیوتیک،غشای خارجی باکتریهای گرم منفی را تخریب می کند.از آنجایی که غشای سلولی در باکتریهای گرم مثبت در معرض قرار نگرفته،پلی میکسین فعالیت کمی علیه آنها دارد.این آنتی بیوتیک یک داروی سمی برای سلولهای انسانی است چون غشای سلولی یوکاریوتی را هم لیز می کند.به همین دلیل،مصرف بالینی محدودی دارد

آقای محمدپور ما دانشجویان و فارغ التحصیلان میکروبیولوژی مسجدسلیمان  از شما خواهش میکنیم این  وضعیت رو جمع کنید و اساتید بیسوادی مانند فکور و پورنیا و..... را بیرون بیندازید خودتون هم برای مدارج بالاتر علمی تلاش بیشتری نمائید

شیر بچه های خوزستان بیش از این حرفا لیاقتشونه خودتم بهتر میدونی

:: موضوعات مرتبط: مقالات مهندسی زیست، ،
:: برچسب‌ها: سنتز پپتیدوگلیکان ، دیواره سلولی,

نوشته شده توسط فرزانع طهماسبی در ساعت 13:56

نام رشته و مقطع به زبان فارسي و انگليسي و تعريف رشته:

كارشناسي ارشد ناپيوسته ميكروب شناسي پزشكي

Master of Sciences (M.Sc.) in Medical Microbiology

كارشناسي ارشد ناپيوسته ميكروبشناسي پزشكي شاخه‌اي از علوم پايه پزشكي است كه تحصيلات بالاتر از كارشناسي را در بر مي‌گيرد و اولين مقطع تحصيلي پس از كارشناسي مي‌باشد كه دانش آموختگان آن در ابعاد خدماتي، آموزشي و پژوهشي در زمينه شناخت عفونتهاي ميكروب ها به فعاليت مي‌پردازند.

2- تاريخچه رشته و پيشرفتهاي جديد:

از قديمترين ايام، بشر در جستجوي علل و اسباب بيماريهاي عفوني بوده است. محمدزكرياي رازي (متوفي به سال 925 ميلادي) طبيب دانشمند بزرگ ايراني اولين كسي است كه در جهان بيماريهاي واگير مخصوصاً آبله و سرخك را با ديدي علمي مورد بررسي قرار داد و فرضيه‌اي را در باب عامل آبله بيان مي‌نمايد كه يادآور نظريه تخميري پاستور است كه 9 قرن پس از رازي موفق به كشف نقش ميكروب‌ها به عنوان عامل بيماريها گرديد.

شيخ‌الرئيس ابوعلي سينا (متوفي به سال 1036 ميلادي) دانشمند برجسته طبيب والا مقام و فيلسوف بزرگ ايراني به اصل سرايت بيمارها معتقد است و در كتاب ارزنده «قانون در طب» در زمره علل خارجي بيماريها اشاراتي دارد.

در اواخر قرن نوزدهم بسياري از عوامل بيماريهاي عفوني شناخته شد و بدنبال آن مطالعه سيستم ايمني و فعاليت‌هاي آن در پيشگيري و معالجه بيماريها، شناخت عوامل شيمي درماني و كشف ويروسها از ديگر وقايع آن زمان بود.

در نيمه دوم قرن بيستم و سالهاي اخير ژنتيك باكتريها بسيار شكوفا شده است و تحقيقات ارزنده اي در زمينه مهندسي ژنتيك ميكروارگانيسم‌ها صورت گرفته است به طوريكه ورود به اين عرصه به بسياري از سوالات و ابهامات پاسخ داده است. هرچند راه طولاني‌تري در پيش است و بشر امروز مي‌كوشد تا نيل به يك محيط زيست ايده آل همچنان به راه خود در زمينه ميكروب شناسي نوين ادامه اولين گروه دانشجويان كارشناسي ارشد ميكروبشناسي در سال 1367 در دانشگاه علوم پزشكي تهران پذيرش شدند و برنامه اين رشته در سالهاي 1373 و 1376 مورد بازنگري قرار گرفت. از آن سال تاكنون هيچگونه تغيير در برنامه مذكور صورت نگرفته است.

3- ارزشها و باورها:

عقايد و ارزشهاي ما عمدتاً برخاسته از قوانين و مقرراتي است كه در دين مبين اسلام مستتر است و اسلام بر امر حفظ سلامتي و نظافت تأكيد خاصي نموده است، تا حدي كه جسم ما را امانتي از سوي خداوند متعال تلقي مي‌نمايد، لذا آموزشي كه مبتني بر اين اصول شكل گرفته باشد مي‌تواند بيانگر اعتلاي اين ارزشها در جامعه باشد و از آنجا كه علم ميكروب شناسي ماهيتاً بدنبال كشف علل و اسباب بيماريهاي عفوني جهت درمان و كنترل آنها مي‌باشد، لذا مي‌توان نتيجه گرفت كه آموختني‌هاي اين رشته درواقع بر فرايند عملي ارزشهاي حاكم و ارتقاء سلامت در جامعه به عنوان يك اصل است و نقش مهمي در استقرار يك جامعه سالم را به عهده دارد.

4- رسالت :(Mission)

رشته كارشناسي ارشد ميكروبشناسي پزشكي يكي از رشته‌هاي علوم پايه پزشكي است كه بر اساس استانداردهاي قابل قبول و با استفاده از تكنيكهاي رايج آزمايشگاهي در تشخيص بيماريهاي عفوني در خدمت جامعه است و در تحقيقات ملي سهيم است و همچنين در آموزش نظري و عملي دانشجويان در رشته‌هاي مرتبط، در خدمت دانشگاه‌ها و مؤسسات آموزشي است.

5- چشم انداز :(vision)

اميد مي‌رود با اجراي برنامه آموزشي رشته كارشناسي ارشد ميكروبشناسي پزشكي كه همگام با پيشرفت علوم پايه پزشكي منجر به ارتقاء سلامت در جامعه شده و بتواند نيازهاي كادر آموزشي پژوهشي و خدماتي مربوط به مؤسسات آموزشي و دانشگاه‌هاي علوم پزشكي، در مراكز تحقيقاتي و آزمايشگاه‌هاي تشخيص طبي سراسر كشور در زمينه ميكروب شناسي پزشكي در اين مقطع را تأمين نمايد و طي 10 سال آينده جزو كشورهاي پيشتاز اين رشته در منطقه گردد.

6- اهداف كلي:

در پايان اين دوره انتظار مي‌رود كه دانش آموختگان اين رشته بتوانند:

1) خدمات ميكروب شناسي تشخيصي بيماريهاي عفوني را در بخش ميكروب شناسي آزمايشگاه‌هاي تشخيص طبي انجام دهند.

2) از عهده تدريس دروس نظري و عملي ميكروب شناسي در مقاطع كارداني و كارشناسي و دروس عملي ميكروب شناسي تمام مقاطع آموزشي برآيند.

3) در مراكز تحقيقاتي مرتبط با رشته به عنوان همكار پژوهش بتوانند فعاليت نمايند.

7- نقش دانش آموختگان:

1) خدماتي

2) آموزشي

3) تحقيقاتي

8- وظايف حرفه‌اي:

1) ارائه خدمات ميكروب شناسي تشخيصي در آزمايشگاه هاي تشخيص طبي

2) آموزش دروس نظري و عملي براي دانشجويان مقطع كارداني و كارشناسي و دروس عملي ميكروبشناسي تمام مقاطع آموزشي

3) همكاري در طرحهاي پژوهشي مرتبط با رشته

9- راهبرد هاي اجرايي برنامه:

راهبردهاي پيش بيني شده براي اجراي برنامه كارشناسي ارشد ميكروب شناسي تلفيقي از استراتژيهاي دانشجو محور و استاد محوري است و بر يادگيري فعال active Learning تأكيد دارد.

10- شرايط و نحوه پذيرش دانشجو:

1-10- دارندگان مدرك تحصيلي كارشناسي در رشته هاي ميكروب شناسي، علوم آزمايشگاهي، زيست شناسي سلولي مولكولي (كليه گرايشها)، بيوشيمي و ايمونولوژي، و دكتري حرفه‌اي در يكي از رشته‌هاي پزشكي، دندانپزشكي، داروسازي، دامپزشكي و علوم آزمايشگاهي.

2-10- مواد امتحاني و ضرايب مربوطه

باكتري شناسي                           ضريب 3

تك ياخته شناسي                       ضريب 2

قارچ شناسي                               ضريب 1

ويروس شناسي               ضريب 2

ايمني شناسي                              ضريب 1

زبان عمومي                               ضريب 1

3-10- شرايط خاص (سلامت جسماني و نقص عضو): داوطلبان اين رشته ضمن آنكه مي‌بايستي از سلامت جسماني كامل برخوردار باشند به طور خاص نبايد دچار كور رنگي باشند.

11- رشته‌هاي مشابه در داخل كشور:

رشته ميكروبشناسي پزشكي در داخل كشور مشابه ندارد اما در دانشگاه هاي وابسته به وزارت علوم، تحقيقات و فناوري رشته‌اي تحت عنوان ميكروبيولوژي محض وجود دارد.

12- رشته‌هاي مشابه خارج كشور:

در اكثر دانشگاه هاي خارج از كشور در دپارتمان هاي ميكروبشناسي رشته‌اي تحت عنوان Medical Microbiology, Microbiology و يا Clinical Microbiology وجود دارد.

13- شرايط موردنياز راه اندازي رشته

براساس ضوابط و شرايط شوراي نظارت، ارزشيابي گسترش دانشگاه هاي علوم پزشكي مي‌باشد.

14- شرايط ديگر مانند بورسيه: موجود نمي‌باشد.

 

 

 

فصل دوم:

مشخصات دوره برنامه آموزشي كارشناسي ارشد

ناپيوسته رشته ميكروب شناسي پزشكي

 

 

* الف: دروس جبراني رشته كارشناسي ارشد ناپيوسته ميكروب شناسي پزشكي

 

 

كد درس	نام درس	تعداد واحد	ساعت			پيش نياز
			نظري	عملي	جمع
1	علوم تشريحي	3	34	34	68	-
2	بيوشيمي كاربردي	3	17	68	85	-
3	فيزيولوژي عمومي	3	34	34	68	-
4	ژنتيك عمومي	2	34	-	34
5	حيوانات آزمايشگاهي و روشهاي نگهداري آنها	2	17	34	51	-
6	*روش تحقيق در علوم پزشكي	2	34	-	34	-
7	* تكنولوژي اطلاع رساني (IT)	2	17	34	51	-
8	آمار حياتي	3	51	-	51	-
	جمع	20

 

دانشجو موظف است با تشخيص گروه آموزشي و تأييد شوراي تحصيلات تكميلي دانشگاه، تمامي يا تعدادي از دروس كمبود و جبراني (جدول الف) را بگذراند.

 

ب: دروس اختصاصي اجباري رشته كارشناسي ارشد ناپيوسته ميكروب شناسي پزشكي

 

كد درس	نام درس	تعداد واحد	ساعت			پيش نياز
			نظري	عملي	جمع
9	بيولوژي سلولي ملكولي اوكاريوتها و پروكاريوتها	2	34	-	34
10	ساختمان و فيزيولوژي ميكروارگانيسم‌ها	2	34	-	34
11	ژنتيك ميكروارگانيسم‌ها	1	17	-	17
12	آنتي بيوتيكها و عوامل ضد ارگانيسم ها	1	9	17	26
13	ارتباط ميكروارگانيسم با ميزبان	1	17	-	17
14	باكتري شناسي سيستماتيك (1)	2	34	-	34	10
15	باكتري شناسي سيستماتيك (2)	2	34	-	34	10
16	باكتري شناسي تشخيصي مولكولي	2	-	68	68	9
17	باكتري شناسي عملي	2	-	68	68
18	ويروس شناسي پزشكي	4	51	34	85
19	سمينار	1	-	-	-
20	كارآموزي در بيمارستان	2	-	102	102	17
21	پايان نامه	6	-	-	-
جمع		28

 

تبصره:

1- دانشجو موظف است 3 سمينار در طول نيمسال تحصيلي با هماهنگي استاد راهنما ارائه نموده و ارزيابي مجموعه اين 3 سمينار توسط استاد راهنما به عنوان نمره دانشجو در اين واحد درسي محسوب خواهد شد.

2- اخذ واحد پايان نامه منوط به گذراندن دروس جبراني، اختصاصي اختياري و اختصاصي اجباري مي‌باشد.

نام دوره:

كارشناسي ارشد ناپيوسته ميكروب شناسي پزشكي

2- طول دوره و ساختار آن:

مطابق آيين نامه مقطع كارشناسي ارشد مصوب شوراي عالي برنامه ريزي مي‌باشد.

3- نام دروس و تعداد واحد درسي:

دانشجوي اين دوره مي‌بايست واحدهاي زير را با موفقيت به پايان رساند.

الف – دروس اختصاصي (اجباري)           22 واحد

ب – دروس اختصاصي (اختياري)            4 واحد

ج – پايان نامه                                        6 واحد

جمع                                                     32 واحد

علاوه بر اين واحدها دانشجو موظف است با تشخيص گروه آموزشي و تأييد شوراي تحصيلات تكميلي دانشگاه، تمامي يا تعدادي از دروس كمبود و جبراني (جدول الف) را بگذراند.

 

ج: دروس اختصاصي اختياري رشته كارشناسي ارشد ناپيوسته ميكروب شناسي پزشكي

 

 

كد درس	نام درس	تعداد واحد	ساعت
			نظري	عملي	جمع
22	آسيب شناسي و آشنايي با تكنيك‌هاي آن	2	17	34	51
23	هماتولوژي	2	17	34	51
24	ميكروسكوپ الكتروني	1	9	17	26
25	تك ياخته شناسي	2	17	34	51
26	قارچ شناسي	2	17	34	51
27	ايمني شناسي با گرايش بيماريهاي عفوني	3	34	34	68
جمع		12

 

تبصره: دانشجويان ملزم به گذراندن 4 واحد از دروس اختياري اختصاصي با نظر گروه مربوطه مي‌باشند.

 * گذراندن اين دروس براي كليه دانشجويان به عنوان درس كمبود يا جبراني الزامي است.

 

:: موضوعات مرتبط: کنکور ارشد زیست شناسی، ،
:: برچسب‌ها: كارشناسي ارشد ناپيوسته ، ميكروب شناسي پزشكي,

نوشته شده توسط فرزانع طهماسبی در ساعت 13:54

ساختار هرمی صنعت طیور، شیوع عفونت های مایکوپلاسمایی را بطریق عمودی تسهیل می کند، بنابراین اساسی ترین کار کنترلی ممانعت از انتقال مایکوپلاسما از مادرها به جوجه ها می باشد.مایکوپلاسماها ارگانیسم هایی شبه باکتری هستند که دیواره سلولی نداشته و غشای پلاسمایی سه لایه ای دارند. تا به حال ۲۲ گونه از جنس مایکوپلاسما از طیور اهلی جدا شده اند که فقط چهارگونه از آنها برای طیور اهلی بیماریزا بوده اند:مایکو پلاسما گالی سپتیکوم ( Mg ) ، مایکوپلاسما سینوویه (Ms) برای جوجه ها و بوقلمون ها و مایکوپلاسما ملا گریدیس (Mm) و مایکوپلاسما آیوا (Mi) برای بوقلمون ها.علایم کلینیکی معمول، در پرنده های مبتلا بیشتر مربوط به درگیری دستگاه تنفسی بوده و شامل کوریزا، عطسه ، رال های مرطوب و تنفس با دهان نیمه باز می باشند.بعلت وجود عوامل وراههای مختلف انتقـــــال ، شیوع بیماری مابین پرنده های یک گله یا بین گله های مختلــف به آسانی صورت می گیرد. به این علت است که شروع یک برنامه کنترلی باید همراه با وجود یک محیط بهداشتی و تمیز و وجود گله های عاری از مایکوپلاسما باشد.

محدودیت های کنترلی :

ریشه کنی این ارگانیسم از گله های ماد در تعدادی از کشورها موفقیت آمیز بوده است اما شکست این برنامه های کنترلی نیز اتفاق می افتد. چند سنی بودن مزارع مرغ مادر تجارتی ریشه کنی مایکوپلاسما در این بخش از صنعت طیور را غیرعملی می سازد. اخیرا" افزایش عفونتهای Mg ، در مادرهایی که مواجه با عفونتهای محیطی بوده اند، دیده شده است.درگله های عاری از انواع بیماری اعمال ( بیوسکوریتی ) جهت ممانعت از بروز مجدد عفونت امری بسیار ضروری و مهم است.

ناقلان احتمالی این بیماری عبارتند از:

پرندگان وحشی ، گله های طیوری که در همسایگی قرار دارند، گرد وغبار ، کرم ها ، حشرات و مگس .واکسیناسیون با باکتری های کشته مصونیت محدودی برای گله های مادر ایجاد می کند ، این واکسن ها ارگانیسم را نابود نکرده و نتاج آلوده می شوند، در ضمن مصرف این واکسن ها گران تمام می شود. استفاده از واکسن های زنده ممکن است راحت تر باشد، اما عفونت را برطرف نمی کند و میزان سالم بودن واکسن ها نیز ، با همدیگر فرق می کند.به عنوان مثال سویه F برای بوقلمون ها کاملا" بیماریزاست. علاوه بر این بعلت مثبت شدن سرمی پرنده ها در اثر واکسیناسیون ، برنامه های ریشه کنی نمی توانند اجرا شوند.بطور معمول دوام امنیت واکسن های زنده بیشتر از ۸ هفته نیست ، از این رو تعیین دقیق زمان بندی واکسیناسیون برای اطمینان از تأثیر واکسن ضروری است.

آنتی بیوتیک ها :

آنتی بیوتیک ها هنوز اقتصادی ترین راه حل برای درمان و پیشگیری مایکوپلاسما هستند. تعدادی از آنتی بیوتیک ها بطور وسیعی همراه با دان یا آب آشامیدنی طیور، بصورت تزریق داخل تخم مرغ یا جهت ضد عفونی کردن تخم مرغ ها بصورت تهیه محلول حاوی آنتی بیوتیک و شناور کردن تخم مرغ ها در آن استفاده شده اند.در خلال سال ها استفاده از آنتی بیوتیک ها ، مقاومت های آنتی بیوتیکی بوجود آمده و استفاده از آنها را نامطمئن ساخته است .آزمایش سویه های مایکو پلاسمایی در سطح دنیا نشان می دهد که حداقل غلظتهای مهار کننده (MIC) متفاوتی در مورد این سویه ها وجود دارد. MIC داروها باید از حداکثر غلظت ســـــرمی داروها (Cmax) پایین تر باشد. در تحقیقات صورت گرفته ، طی زمان تأثیر آنتی بیوتیک ، جراحات کیسه هوایی وجود نداشته و Mg جدا نشده است . بعنوان یک نتیجه تجربی مایکوپلاسما می تواند ازگله حذف شود ولی عفونت های مجدد از طریق آلودگی های موجود در محیط بیرون ممکن است اتفاق بیفتد.

مشکلات ثانویه :

مایکوپلاسما می تواند حساسیت پرنده نسبت به عفونتهای ویروسی (ND,IBD,ILT,IB) و حتی نسبت به واکسن های زنده را افزایش دهد. مایکوپلاسماها همچنین ایجاد عفونت های باکتریایی را تسهیل کرده و عفونت هایی نظیر عفونت های ای کولایی (E.Coli) (کولی سپتی سمیا)، هموفیلوس پاراگالیناروم ( کویزای عفونی ) و احتمالا" پاستورلامولتوسیدا ( وبای طیور) بروز خواهد کرد. بنابراین بهتر است از پیشرفت مایکوپلاسمای بالینی جلوگیری کرد، چرا که درمان عفونت های ثانویه ای نظیر ای کولای سخت تر بوده و ممکن است درمان های اضافه دیگری نیز نیاز داشته باشند، و همچنین خسارات حاصله از بیماری در مراحل بعدی تولید بیشتر است.جهت کنترل بیماری و کاهش مقاومت های آنتی بیوتیکی ، بصورت روزافزونی از برنامه های دارویی مبتنی بر تغییر مصرف ترکیبات دارویی استفاده می شود. استفاده از ضد کوکسیدیوزها تا ۴ هفتگی و استفاده از آنتی بیوتیک ها از ۴ تا ۶ هفتگی و در نظرگرفتن زمان پرهیز از مصرف کوتاه ، در درمان عفونت های باکتریایی ، در هفته های آخر پرورش جوجه های گوشتی مؤثر بوده است . این برنامه اجازه می دهد تا ۱۵ – ۱۰% جوجه های سنگین تر روزانه کشتار شده ، بدین ترتیب استفاده مؤثرتر از غذا ممکن شده و فشار آلودگی های باکتریایی در هفته ششم پایین بیاید.از طرف دیگر استفاده از آنتی بیوتیک ها همراه استفاده از ضدکوکسیدوزها ، در پیشگیری از آلودگی های باکتریایی بخصوص مواقعی که باکتریهای بیماریزای دستگاه گوارش نیز وجود داشته باشند ، سودمند بوده است .

برنامه پولت ها ، تخم گذارها ، بوقلمون ها و مادرهای گوشتی :

در مقایسه با جوجه های گوشتی ، پولت ها و مادرهای گوشتی طی مدت زمان طولانی تری با عفونت مواجهه داشته و در مزارع بصورت چند سنی نگهداری می شوند. این مسئله ریسک درگیری با عفونت های متقاطع را افزایش می دهد. در تنظیم برنامه های پیشگیری، این موارد باید درنظرگرفته شود.بعنوان مثـــــال تیامولین یک روز در ماه درتخم گذارها و ۳ روز در ماه در بوقلمــون ها و مادرهای گوشتی استفاده می شود. این کار می تواند در دوره تولید نیز صورت بگیرد که البته زمان قطع کردن مصرف دارو بعلت باقی مانده های دارویی در محصول و برنامه های ریشه کنی نیز باید مد نظر باشد.

نتیجه گیری

برنامه های کنترلی ، درمانی و پیشگیری متعددی جهت مقابله با مایکوپلاسمای بیماریزای طیور وجود دارد. حذف و ریشه کنی این عفونت از ابتدای ورود گله که همراه با اعمل بیوسکوریتی خوبی می باشد، همچنان یک روش مهم در جلوگیری از انتقال عمومی بیماری به نتایج به شمار می رود. واکسیناسیون ممکن است میزان کاهش تولید تخم مرغ در تخم گذارهای تجارتی را بهبود بخشد. آنتی بیوتیک ها همیشــه نقش عمده ای را درکنترل آلودگی تخم مرغ های قابل جوجه کشی بازی می کنند و استفاده از آنها اقتصادی ترین راه حل جهت درمان و پیشگیری بیمـاری مایکوپلاسما در انتهایی ترین بخش ساختار هرمـــــی صنعت طیور به شمار می رود.توجه کامل به انتخاب آنتی بیوتیک صحیح جهت گرفتن بهترین نتیجه درمانی بدون بروز مجدد عفونت لازم است . در برنامه های کنترلی، محلولهای درمانی اختصاصی جهت جوجه های گوشتی ، پولت ها، تخم گذارهای تجارتی ، بوقلمونها و مادرهای گوشتی باید در نظر گرفته شود.

:: موضوعات مرتبط: مقالات مهندسی زیست، ،
:: برچسب‌ها: جنس مایکوپلاسم ، جنس مایکوپلاسم,

نوشته شده توسط فرزانع طهماسبی در ساعت 13:51

همه چیز در مورد افزایش بازیابی نفت با باکتری ها و میکروبها MEOR

microbial enhanced oil recovery

از باكتري تا نفت ؛تزريق ميكروب در ميادين نفتي براي افزايش برداشت

:: موضوعات مرتبط: مقالات مهندسی زیست، ،
:: برچسب‌ها: ه افزایش بازیابی نفت ، باکتری ها ، میکروبها,

نوشته شده توسط فرزانع طهماسبی در ساعت 13:49

اسکلت چارچوب استخوانی داخلی است که از بدو انسان نگهداری می کند و به آن شکل میدهد . اسکلت بعضی از اندام های نرم بدن را نیز حفاظت میکند. مثلا جمجمه مغز انسان را در بر میگیرد . ماهیچه ها و زردپی ها استخوان ها ی اسکلت را در ناحیه ی مفاصل می کشند تا بدن حرکت کند.

:: برچسب‌ها: مقاله ، دستگاه استخوانی,