کسب بیت کوین رایگان و دلار بدون سرمایه

نوشته شده توسط فرزانع طهماسبی در ساعت 15:8

تِستوستِرون (به انگلیسی: Testosterone) از هورمون‌های استروئیدی مهم موجود در بدن پستان‌داران ازجمله انسان (هردو جنس) می‌باشد که اثرات آندروژنیک (جنسیتی) و آنابولیک (سازنده، رشددهنده) دارد.

تولید تستوسترون پیش از دو ماهگی جنین در رحم مادر آغاز گشته و در تعیین نرینگی یا مادینگی آن نقش دارد. تولید این هورمون در دوره بلوغ جنسی افزایش یافته و عامل اصلی تغییرات فیزیکی این دوران به‌شمار می‌آید. به طور متوسط بدن هر مرد ۲۰ برابر بیشتر از بدن هر زن تستوسترون تولید می‌کند هرچند به دلیل متابولیسم بیشتر سطح پلاسمایی این هورمون در مردان فقط هفت برابر زنان است.^[۱] تستوسترون از هورمون‌های استروئیدی بدن است که ساختمان اصلی سازنده آن را کلسترول تشکیل می‌دهد.

ترشح تستوسترون

بیضه‌ها

بیضه‌ها چند هورمون جنسی مردانه از جمله تستوسترون، دی هیدروتستوسترون(dihydrotestosterone)، و آندروستن دیون(androstenedion) ترشح می‌کنند که به مجموعهٔ آنها آندروژن می‌گویند. تستوسترون به حدی بیشتر از هورمون‌های دیگر است که می‌توان آن را هورمون اصلی بیضه دانست، گرچه بخش زیادی از تستوسترون و شاید بیشتر آن در بافت‌های هدف به هورمون فعال تر دی هیدروتستوسترون تبدیل می‌شود. تستوسترون به وسیلهٔ سلول‌های میان بافتی لیدیگ(interstitial cells of Leydig) ترشح می‌شود که در میان بافت لابلای لوله‌های منی ساز قرار دارند و حدود ۲۰ درصد از وزن بیضه‌های بالغین را تشکیل می‌دهند. در دوران کودکی تقریباً هیچ سلول لیدیگی در بیضه‌ها وجود ندارد و تقریباً هیچ مقدار تستوسترون از بیضه‌ها ترشح نمی‌شود اما تعداد زیادی از این سلول‌ها طی دو سه‌ماهه نخست پس از تولد پسران و در مردان بالغ وجود دارد و لذا در این دو دوره مقدار زیادی تستوسترون از بیضه‌ها ترشح می‌شود. به علاوه اگر سلول‌های میان بافتی لیدیگ دچار تومور شوند مقدار زیادی تستوسترون ترشح می‌کنند. و بالاخره در صورت تخریب اپیتلیوم زایای بیضه‌ها بر اثر درمان با اشعهٔ X یا حرارت بیش از حد، سلول‌های لیدیگ که کمتر آسیب می‌بینند غالباً به تولید تستوسترون ادامه می‌دهند.^[۲]

سایر جاهای بدن

اصطلاح آندروژن به معنای هرگونه هورمون استروییدی اعم از تستوسترون است که اثرات مردساز دارد؛ آندروژن‌ها شامل هورمون‌های جنسی مردانه‌ای که در هر نقطه دیگر از بدن جز بیضه‌ها تولید می‌شوند نیز هستند. مثلاً غدد فوق کلیه حداقل ۵ آندروژن ترشح می‌کنند گرچه در حالت طبیعی کل فعالیت مردساز تمام این هورمون‌ها به حدی کم است (کمتر از ۵ درصد از کل در مردان بالغ) که حتی در زنان هم جز رویش موهای پوبس و زیر بغل، باعث صفات چشمگیر مردانه نمی‌شود اما زمانی که تومور فوق کلیه یا سلول‌های آندروژن ساز فوق کلیه به وجود آید، مقدار هورمون‌های آندروژنی ممکن است به حدی زیاد شود که باعث پیدایش تمام صفات ثانویه جنسی مردانه حتی در زنان گردد. به ندرت ممکن است سلول‌های باقی‌مانده رویانی در تخمدان زنان به توموری تبدیل شوند که آندروژن بیش از حد ترشح نماید. یکی از این تومورها آرنوبلاستوم(arrhenoblastoma) است. تخمدان طبیعی هم مقداری جزئی از آندروژن‌ها می‌سازد ولی آنها معمولاً بی اهمیت هستند.^[۳]

متابولیسم تستوسترون]

حدود ۹۷ درصد از تستوسترون پس از ترشح از بیضه‌ها یا به سستی به آلبومین پلاسما متصل می‌شود یا به طور محکم تر به نوعی بتاگلوبین موسوم به گلبولین متصل شونده به هورمون جنسی اتصال می‌یابد و بدین اشکال حدود ۳۰ دقیقه تا چند ساعت در خون گردش می‌کند. تا آن زمان تستوسترون یا به بافت‌ها منتقل شده یا به محصولاتی غیر فعال تجزیه می‌گردد. بخش زیادی از تستوسترونی که در بافت‌ها مستقر می‌شود در سلول‌ها به دی هیدروتستوسترون تبدیل می‌شود به ویژه در اعضای خاص هدف مانند غدهٔ پروستات بالغین و دستگاه تناسلی خارجی جنین پسر. برخی از اثرات تستوسترون به این تبدیل وابسته‌اند درحالیکه برخی دیگر چنین نیستند.^[۴]

تجزیه و دفع تستوسترون

تستوسترونی که در بافت‌ها مستقر نشده به سرعت و عمدتاً در کبد به آندروسترون و دهیدرواپی آندروسترون(DHEA) تبدیل می‌شود و همزمان در کبد با کنژوگاسیون به صورت گلوکورونید یا سولفات (بیشتر گلوکورونید) در می‌آید. این‌ها یا از طریق صفرای کبدی به درون روده دفع می‌شوند یا از طریق کلیه‌ها وارد ادرار می‌گردند.^[۵]

عملکرد

تستوسترون مهمترین هورمون مردانه و بسیار موثر در رشد وتکامل اندامهای جنسی و بروز صفات ثانویه جنسی مانند رویش موی صورت، بم شدن صدا، ریزش موی مدل مردانه و خواص آنابولیک مانند رشد عضلات و توده استخوانی می‌باشد. این هورمون باعث جهش رشد در نوجوانان و توقف رشد قدی با بستن صفحات رشد در دو انتهای استخوان‌ها می‌شود. تستوسترون باعث ساخته شدن بافت‌ها می‌گردد. محل اصلی ساخت و ترشح این هورمون در بدن مردها بیضه است هر چند که مقدار کمی در غده فوق کلیوی هم تولید می‌شود لذا برداشتن بیضه‌ها (خواجه شدن) موجب کاهش صفات ثانویه جنسی می‌شود. در زنان این هورمون در تخمدان و غده فوق کلیوی سنتز می‌شود.

به طور کلی تستوسترون مسئول ایجاد صفات متمایز بدن مردانه است. حتی در طول زندگی جنینی هم گنادوتروپین جفتی(chorionic gonadotropin)، بیضه‌ها را وادار به ترشح مقادیر متوسطی از تستوسترون می‌کند و تستوسترون در تمام دورهٔ تکامل جنینی و حداقل ۱۰ هفته پس از تولد ترشح می‌شود؛ از آن پس در دوران کودکی تقریباً هیچ مقدار تستوسترون تولید نمی‌شود. اما در حدود سنین ۱۰ تا ۱۳ سالگی که شروع بلوغ است، ترشح تستوسترون تحت تاثیر هورمون‌های گنادوتروپیک هیپوفیز قدامی به سرعت افزایش می‌یابد و این ترشح زیاد در بیشتر بقیهٔ طول عمر ادامه می‌یابد ولی پس از ۵۰ سالگی به سرعت کاهش می‌یابد و تا ۸۰ سالگی به ۲۰ تا ۵۰ درصد حداکثر ترشح آن می‌رسد.

بیضه‌های جنین پسر در حدود هفتمین هفته از زندگی رویانی شروع به آزادسازی تستوسترون می‌کنند. درواقع یکی از تفاوت‌های عمدهٔ عملی میان کروموزوم‌های جنسی زنانه و مردانه این است که کروموزوم مردانه ژن SRY (ژن ناحیهٔ تعیین جنسیت Y) دارد که حامل رمز پروتئین فاکتور تعیین بیضه (یا پروتئین SRY) می‌باشد. پروتئین SRY آبشاری از فعال سازی‌های ژنی را آغاز می‌کند که ستیغ تناسلی(genital ridge) در حال تشکیل را به سلول‌های مترشحهٔ تستوسترون متمایز می‌کنند و نهایتاً بیضه را می‌سازند درحالیکه کروموزوم زنانه باعث تمایز ستیغ به سلول‌های مترشحهٔ استروژن‌ها می‌شود.^[۶]

فیزیولوژی

هورمون آزادکننده گنادوتروپین‌ها GnRH به صورت طبیعی در بدن از نورونهای هیپوتالاموس ترشح می‌شود. این هورمون باعث آزاد شدن هورمون محرکه فولیکولی (FSH) و هورمون لوتئینه کننده (LH) از غده هیپوفیز می‌شود که این هورمونها با تاثیر بر سلولهای بیضه سطح خونی تستسترون را تنظیم می‌کنند. آنزیم ۵- آلفاـ ردوکتاز در بافتها باعث تبدیل تستوسترون به دی هیدروتستوسترون (DHT) که متابولیت فعالتری است می‌شود.

علل کاهش تستوسترون

با بالا رفتن سن مرد اندازهٔ تستسرون او آرام آرام رو به کاهش می‌گذارد.^[۷] عوامل مختلفی باعث کاهش تستوسترون در مردان می‌شود که یکی از شایع ترین علل آن، افزایش سن است. از علل دیگر می‌توان به این موارد اشاره کرد: بیخوابی، سیگار، الکل، برخی داروها، رادیوتراپی، گرما و استفاده از حمام و سونای داغ، نهانی بیضه‌ها، دیابت، بیماری مادرزادی کالمن، جراحی و برداشت بافت بیضه، تومورهای بیضه، تومورهای کبد، واریکوسل و تومورهای هیپوفیز.

علایم کاهش تستوسترون

اُفتروابط جنسی از شایع ترین علایم ناشی از کاهش تستوسترون است. علایم دیگر شامل افسردگی، تغییر در توان شناسایی افراد، کاهش انرژی، کاهش میل جنسی، کاهش تحرک، پرخاشگری، عدم تمرکز، درد عضلانی، گر گرفتگی و بی خوابی بعد از غذا خوردن می‌باشد.

تشخیص کاهش تستوسترون

در معاینه بدنی، معمولاً کاهش حجم بیضه‌ها، کاهش موهای بدن، کاهش حجم عضلات و پوکی استخوان را می‌توان دید. تشخیص معمولاً از راه اندازه‌گیری تستوسترون و LE نمونه خون ۸ صبح است. البته در موارد مشکوک می‌توان هورمون‌های تیروئید، ملاتونین،DHEA و فاکتور شبه انسولین را نیز اندازه‌گیری کرد.

اثر تستوسترون بر بدن

توزیع موهای بدن

تستوسترون باعث رویش موهای مناطق زیر می‌شود: - روی پوبیس - در طول خط سفید شکم گاه تا ناف و بالاتر - روی صورت - معمولاً بر روی سینه - با شیوع کمتر بر روی سایر نواحی بدن مانند پشت تستوسترون موهای بیشتر قسمت‌های دیگر بدن را هم پر پشت تر می‌کند.^[۸]

کاسه سر و طاسی

تستوسترون رشد موی بالای سر را کم می‌کند؛ مردانی که بیضه‌های فعال ندارند طاس نمی‌شوند اما بسیاری از مردانی که صفات ثانویهٔ جنسی در آنها بارز است هرگز طاس نمی‌شوند زیرا طاسی معلول دو عامل است: ۱- زمینهٔ ژنتیکی ایجاد طاسی ۲- ترشح مقادیر زیاد هورمون‌های آندروژنی به همراه زمینهٔ ژنتیکی مزبور زنانی که زمینهٔ ژنتیکی مساعد دارند و دچار تومورهای آندروژنی طویل‌المدت نیز می‌شوند همچون مردان طاس می‌گردند.^[۹]

اثر بر صدا

تستوسترون ترشح شده از بیضه‌ها یا تزریق شده به بدن سبب هیپرتروفی مخاط حنجره و بزرگی حنجره می‌شود. این اثرات ابتدا باعث صدایی نسبتاً ناموزون و خشن می‌گردد ولی به تدریج صدا به صورت بم شاخص مردانه در می‌آید.^[۱۰]

تاثیر بر پوست

تستوسترون ضخامت پوست کل بدن را افزایش می‌دهد و زمختی بافت‌های زیر جلدی را زیاد می‌کند. تستوسترون میزان ترشح برخی از غدد سباسه بدن یا شاید تمام آنها را افزایش می‌دهد. ترشح بیش از حد از غدد سباسه صورت اهمیت خاصی دارد زیرا ترشح زیاد این غدد می‌تواند موجب پیدایش آکنه (acne) شود. بنابراین آکنه یکی از شایعترین مشخصات دورهٔ نوجوانی است که بدن مرد برای نخستین بار در معرض تستوسترون زیاد قرار می‌گیرد. پس از چند سال از ترشح تستوسترون، پوست به طور طبیعی خود را به نوعی با تستوسترون سازگار می‌کند و بدین ترتیب بر آکنه فائق می‌آید. تستوسترون پروتئین سازی و تکامل عضلات را افزایش می‌دهد.

یکی از مهمترین صفات مردانه تکامل فزایندهٔ عضلات پس از بلوغ است به طوری که تودهٔ عضلانی مرد به طور متوسط حدود ۵۰ درصد بیش از تودهٔ عضلانی زن می‌شود. این حالت با افزایش پروتئین در قسمت‌های غیر عضلانی بدن نیز همراه است. بسیاری از تغییرات پوست به دلیل نشست پروتئین‌ها در پوست است و تغییرات صدا هم تاحدودی ناشی از همین عمکلرد آنابولیک تستوسترون در مورد پروتئین‌ها است.

با توجه به اثر بزرگ تستوسترون و سایر آندروژن‌ها بر عضلات بدن، ورزشکاران به طور گسترده از یک آندروژن صناعی برلی بهبود قوای عضلانی خود استفاده می‌کنند. این کار باید به شدت تقبیح شود زیرا تستوسترون زائد در بلند مدت اثراتی زیانبار دارد. در سنین پیری هم از تستوسترون به عنوان نوعی هورمون جوانی استفاده می‌کنند تا قدرت عضلانی را بهبود بخشند گرچه نتایج آن زیر سوال است.

تستوسترون ماتریس استخوانی را افزایش می‌دهد و باعث احتباس کلسیم می‌شود. در پی افزایش تستوسترون گردش خون هنگام بلوغ یا پس از تزریق بلند مدت تستوسترون به حد چشمگیری زیاد می‌شود و مقدار املاح رسوبی کلسیم در آنها تا حد چشمگیری افزایش می‌یابد. پس تستوسترون مقدار کل ماتریس استخوان را زیاد می‌کند و سبب احتباس کلسیم می‌شود. معتقدند افزایش ماتریس استخوان حاصل اثر عمومی تستوسترون در آنابولیسم پروتئین‌ها و اثر آن در رسوب املاح کلیسم در پاسخ به افزایش پروتئین است.

سرانجام تستوسترون اثرات خاصی به ترتیب زیر بر لگن دارد: - باریک کرد ن خروجی لگن - طویل کردن آن - ایجاد شکل قیف مانند به جای شکل تخم مرغی که در لگن زن دیده می‌شود - افزایش زیاد استحکام لگن جهت تحمل بار لگن مرد در غیاب تستوسترون شبیه لگن زن می‌شود.

باتوجه به توان تستوسترون در افزایش اندازه و قدرت استخوان‌ها، گاه از آن برای درمان پیرمردان مبتلا به استئوپورز استفاده می‌کنند. اگر مقدار زیادی تستوسترون یا هرگونه آندروژن دیگر به طور غیر طبیعی در کودک در حال رشد ترشح شود سرعت رشد استخوان به شدت کاهش می‌یابد و باعث نقص در ساختار کل بدن نیز می‌شود. علت این امر، اثر تستوسترون بر بخش‌های رشد کننده استخوان است و سبب جوش خوردن اپی فیزهای استخوان‌های دراز در سنی پایین‌تر به تنهٔ استخوان‌های مربوطه می‌شود. بنابراین با وجود سرعت زیاد رشد، این جوش خوردن زودرس اپی فیزها باعث می‌شود قد شخص از حالتی که تستوسترون اصلاً ترشح نمی‌گردد نیز کوتاهتر شود. حتی در مردان طبیعی هم قد نهایی شخص مختصری کوتاهتر از قدی است که در صورت اخته شدن پیش از بلوغ بدست می‌آمد.^[۱۱]

تاثیر بر میزان متابولیسم پایه

تستوسترون میزان متابولیسم پایه را بالا می‌برد. تزریق مقادیر زیاد تستوسترون می‌تواند میزان متابولیسم پایه را تا ۱۵ درصد افزایش دهد. حتی ترشح مقادیر معمول تستوسترون از بیضه طی دورهٔ نوجوانی و اوایل بزرگسالی هم باعث افزایش میزان متابولیسم پایه به میزان ۵ تا ۱۰ درصد نسبت به حالتی می‌شود که بیضه‌ها فعال نباشند. این افزایش میزان متابولیسم احتمالاً نتیجهٔ غیر مستقیم اثر تستوسترون بر آنابولیسم پروتئین‌ها است زیرا افزایش مقدار پروتئین‌ها به ویژه آنزیم‌ها فعالیت همهٔ سلول‌ها را زیاد می‌کند.^[۱۲]

تاثیر بر گلبول‌های قرمز خون

تستوسترون گلبول‌های قرمز خون را افزایش می‌دهد. اگر تستوسترون را به مقدار طبیعی به بدن یک بزرگسال اخته(castrated) تزریق کنیم، تعداد گلبول‌های قرمز در هر میلی متر مکعب خون ۱۵ تا ۲۰ درصد زیاد می‌شود. همچنین مردان به طور متوسط در هر میلی‌متر مکعب خون حدود ۷۰۰۰۰۰ گلبول قرمز بیش از زنان دارند. با وجود ارتباط قوی میان تستوسترون و افزایش هماتوکریت، به نظر نمی‌رسد که تستوسترون مستقیماً میزان اریتروپوییتین را افزایش دهد یا اثری مستقیم بر تولید گلبول‌های قرمز داشته باشد. حداقل بخشی از این اثر تستوسترون در افزایش تولید گلبول‌های قرمز ممکن است ناشی از افزایش میزان متابولیسم پس از تجویز تستوسترون باشد.^[۱۳]

اثر تستوسترون بر تعادل آب و الکترولیت

هورمون‌های استروییدی زیادی می‌توانند باز جذب سدیم را در توبول‌های دیستال کلیه‌ها افزایش دهند. تستوسترون هم چنین اثری دارد، ولی اثر آن در مقایسه با مینرالوکورتیکوییدهای فوق کلیه جزئی است. با وجود این حجم خون و مایع خارج سلولی بدن مرد پس از بلوغ نسبت به وزنش قریب ۵ تا ۱۰ درصد افزایش می‌یابد.^[۱۴]

درمان

برای درمان کمبود این هرمون در بدن، معمولاً از تستوسترون باشکال خوراکی، تزریقی و یا موضعی استفاده می‌شود.

کاربرد دارویی

تستوسترون به صورت آمپول گاه در صورت عدم بروز به موقع صفات ثانویه جنسی و نیز در بدن سازی به کار می‌رود. ترکیبات متعددی با فرمول شیمیایی یا عملکرد مشابه تستوسترون نیز به عنوان داروهای آندروژن ساخته شده‌اند مانند دانازول، ناندرولون و ... که کاربردهای متعددی دارند.

عوارض جانبی

از جمله عوارض درمان با تستوسترون می‌توان به موارد زیر اشاره کرد: افزایش آنزیم‌های کبدی و افزایش خطر سرطان کبد، افزایش احتمال ابتلا به سرطان پروستات، افزایش چربی خون، ژنیکوماستی، افزایش گلبول‌های قرمز خون و انسداد تنفسی و کوچک شدن بیضه. در مورد درمان با تستوسترون و اثر آتروفیک آن بر بیضه، امروزه از تجویز داروی کلومیفن سیترات بصورت همزمان با تجویز تستوسترون استفاده می‌شود. 

 

میکروبیولوژی مسجدسلیمان 

 

مردان و زنان، هر دو از کمبود تستوسترون رنج می‌برند. هورمونی که اندام‌های جنسی، سوخت و ساز بدن، پوکی استخان و دیگر عملکردهای بدن را تنظیم می‌کند. همچنین کاهش این هورمون در مردان، باعث خواهد شد تا زنانگی بیشتری در بدن خود داشته باشند. مواردی همچون سینه‌های مردانه یا کم مویی در بدن و صورت. این راهنما، کمابیش با جهت‌گیری نیاز مردان به این هورمون نوشته شده است.

اگرچه ممکن است سطح پایین تستوسترون شما بعلت یک مشکل پزشکی یا مصرف دارویی خاص باشد، اما تحقیقات نشان داده‌اند که در اکثر موارد سبک زندگی ما بزرگ‌ترین نقش را در سطح هورمون تستوسترون بازی می‌کند. ورزش، خواب، استرس و چاقی چیزهایی هستند که در سطح هورمون‌های ما تأثیرگزارند.

در این متن خواهید خواند که چطور خواهید توانست سطح تستوسترون خود را بصورت طبیعی افزایش دهید.

 

۱. زینک بیشتری مصرف کنید

زینک برای تولید تستوسترون طبیعی بسیار اهمیت دارد، چرا که زینک با متوقف کردن آنزیم آروماتاز، از تبدیل شدن تستوسترون به استروژن (هورمون زنانه) جلوگیری می‌کند.

بعلاوه…

زینک خودش به تنهایی استروژن را به تستوسترون تبدیل کرده، و همچنین به تولید اسپرم سالم‌تر و پرشمارتر نیز کمک می‌کند. پس در واقع، سطح پایین زینک می‌تواند مسبب سطح پایین تستوسترون باشد.

غذاهای دارای زینک، صدف، جگر، غذاهای دریایی، مرغ، آجیل و دانه‌ها را شامل می‌شوند. همچنین شما می‌توانید زینک را بعنوان مکمل، ۵۰ تا ۱۰۰ میلیگرم در روز مصرف نمایید.

۲. چربی‌های سالم بیشتری بخورید

تحقیقات نشان داده‌اند که مردانی که رژیم غذایی غنی از چربی‌های سالم همانند چربی‌های اشباع نشده و امگا۳ دارند، بالاترین سطح تستوسترون را داشته‌اند.

شما با اضافه کردن مصرف چربی‌های سالم، مثلاً با خوردن آجیل و دانه‌ها، ماهی‌هایی همچون سالمون و تن، آواکادو، روغن زیتون، روغن‌های نباتی و کره بادام زمینی خواهید توانست سطح تستوسترون خود را بالا ببرید. اجرای یک رژیم غذایی خیلی کم چرب، در حقیقت می‌تواند منجر به کاهش سطح تستوسترون شما شود، چرا که بدن شما به منظور تولید تستوسترون به چربی‌های سالم نیاز دارد.

اما، این بدین معنا نیست که شما باید رژیم غذایی پرچربی داشته باشید، فقط اطمینان داشته باشید که ۲۰ تا ۳۰ درصد از کالری مورد نیاز روزانه‌ی شما از چربی‌های سالم تامین می‌شوند.

۳. چربی بدنتان را بسوزانید

هرچه اضافه وزن بیشتری داشته باشید، یا هرچه درصد چربی بدن شما بیشتر باشد، سطح استروژن شما نیز بیشتر خواهد بود، چرا که چربی بدن آنزیمی بنام آروماتاز دارد که تستوسترون مردانه‌ی شما را به استروژن زنانه تبدیل می‌کند، که در نتیجه باعث کاهش سطح تستوسترون شما خواهد شد.

زمانی که می‌خواهید چربی بدنتان را بسوزانید، کالری خیلی زیادی را از مصرف روزانه‌تان کاهش ندهید، چرا که نباید بدنتان را به حالت گرسنگی و بقا بکشانید، در این صورت بدن شما از تولید تستوسترون دست بر می‌دارد، پس هر وقت تصمیم گرفتید که وزنتان را کاهش دهید، و همزمان با آن تستوسترون خود را نیز افزایش دهید، حواستان را جمع کنید که هفته‌ای بین نیم تا یک و نیم کیلوگرم وزن کم کنید، عمدتا از طریق ورزش‌های چربی سوز و یک برنامه‌ی غذایی ساده.

۴. از شر استروژن‌های اضافه خلاص شوید

برای خلاص شدن از شر استروژن‌های اضافه که باعث می‌شود شما بعنوان یک مرد چاق‌تر و ضعیف‌تر شوید، می‌توانید کارهای زیر را انجام دهید، در آن صورت بدن شما می‌تواند بصورت طبیعی تستوسترون بیشتری تولید نماید…

- سبزیجات چلیپایی خام بیشتری بخورید، سبزیجاتی همچون بروکلی، کلم و گل کلم. چرا که سبزیجات چلیپایی حاوی یک ماده‌ی شیمیایی بنام دی‌ایندولیل‌متان (یا DIM) هستند که به بدن شما در خلاصی از استروژن‌های اضافه کمک می‌کنند. می‌توانید از DIM بعنوان مکمل استفاده کنید یا اینکه منابع دیگر سبزیجات چلیپایی همچون کلم بروکسل، تربچه، شلغم، خربزه و کلم پیچ را مصرف نمایید.

- می‌توانید فیبر بیشتری مصرف نمایید تا بدنتان به طور طبیعی پاکسازی شود، و سمومی که باعث شده‌اند استروژن اضافه داشته باشید (همانند زنواستروژن‌ها) از بدنتان دفع شوند. اکثر میوه‌ها، آجیل و حبوبات سرشار از فیبر هستند.

۵. هر شب ۶ تا ۸ ساعت بخوابید

تحقیقی در دانشگاه شیکاگو نشان داده است که مردانی که خواب کمتری دارند، نسبت به مردانی که ۶ تا ۸ ساعت می‌خوابند تستوسترون کمتری دارند.

و بر اساس تحقیقی در دانشگاه کارولینای شمالی، زمانی که خواب کافی ندارید، سطح تستوسترون شما می‌تواند تا ۴۰ درصد کاهش پیدا کند!

در مجموع، سطح تستوسترون بدن شما در صبح ۳۰ درصد بیشتر از شامگاه است، به همین دلیل ممکن است شما صبح‌ها شهوتی‌تر باشید!

در واقع، از دست دادن نعوظ، یا میل جنسی در صبحگاه، می‌تواند نشانه‌ی این باشد که تستوسترون شما در حال کاهش است، پس شما نیاز دارید تا شب‌ها ۶ تا ۸ ساعت بخوابید.

چرا که زمانی که خواب هستید، بدن شما تستوسترون بیشتری تولید می‌کند، و هرچه بهتر بخوابید، تستوسترون بیشتری تولید خواهد شد.

۶. کمتر استرس داشته باشید

زمانی که شما استرس دارید، بدن شما هورمونی بنام کورتیزول را ترشح می‌کند، که تولید تستوسترون را غیرفعال می‌کند.

همچنین هورمون کورتیزول باعث خواهد شد تا در نواحی شکمتان چربی جمع شود، که همان‌طور که در موارد بالا متوجه شدید، هرچقدر چاق‌تر باشید، استروژن بیشتر و تستوسترون کمتر خواهید داشت.

پس شما باید نگرانی در مورد چیزهای کوچک را کنار بگذارید، از پرخوری جلوگیری کنید، خلق و خویتان را کنترل کنید و بیشتر مثبت اندیش باشید تا سطح استرستان کاهش و تستوسترون تان افزایش پیدا کند.

۷. روزانه ۱۰۰۰ تا ۱۵۰۰ میلیگرم ویتامین سی مصرف کنید

اگر شما در حال حاضر دوران پر استرسی را می‌گذرانید، می‌توانید مصرف روزانه ۱۰۰۰ تا ۱۵۰۰ میلیگرم ویتامین سی را شروع کنید.

چرا که ویتامین سی کورتیزول، و آنزیم آروماتاز که تستوسترون را به استروژن تبدیل می‌کند، را کاهش می‌دهد، در نتیجه تستوسترون بیشتری تولید خواهد شد.

۸. مثل یک مرد ورزش کنید!

شما می‌توانید بدنتان را وادار به تولد تستوسترون کنید، اگر…

- تمریناتی انجام دهید که باعث ورزیدگی گروهی عضلات بزرگ بدنتان می‌شود، همچون اسکات پا. البته همچنان می‌توانید بر روی عضلات دیگرتان نیز کار کنید.

- بر اساس یک تحقیق سوئدی، هنگامی که تمرینات سخت انجام می‌دهید برای اینکه افزایش تستوسترون زیادی داشته باشید، باید از وزنه‌های سنگین استفاده کنید، در حدی که در هر ست بتوانید ۳ تا ۵ تکرار داشته باشید، اما بین ۵ تا ۸ بار تکرار کنید.

- زمانی که پیاده روی می‌کنید یا می‌دوید، دخترانه تمرین نکنید! تمرینات کاردیوی خود را همچون یک مرد انجام دهید.

- مطمئن شوید که از تمرینتان، سخت‌تر و جدی‌تر استراحت می‌کنید. چرا که تمرین بیش از اندازه و فشار آوردن زیاد به بدن، باعث افزایش کورتیزول و کاهش تستوسترون خواهد شد. شما زمانی که مثل یک مرد تمرین می‌کنید، احتیاج دارید تا ۸ ساعت یا بیشتر استراحت کنید تا بدنتان دوباره نیروی تازه بدست آورده و تستوسترون بیشتری تولید کند.

۹. مطمئن شوید که به اندازه کافی ویتامین آ، بی و ای مصرف می‌کنید

ویتامین‌های آ، بی و ای در کنار ویتامین سی و زینک، برای تولید تستوسترون ضروری هستند. ویتامین‌های آ، بی و ای کمتر از اندازه باعث خواهد شد تا سطح پایینی از تستوسترون داشته باشید. اگر به اندازه‌ی کافی میوه، سبزیجات، گوشت بدون چربی و آجیل بخورید، دیگر نیازی نیست تا نگران مصرف مکمل‌هایی حاوی این ویتامین‌ها باشید.

۱۰. بیضه‌های خود را بیش از اندازه گرم نگاه ندارید

بیضه‌های شما نیاز به درجه حرارتی بین ۳۳ تا ۳۵ درجه حرارت دارند، یا به عبارت دیگر ۲ درجه خنک‌تر از درجه حرارت بدنتان، تا اینکه بتوانند بهترین فعالیت خود برای انتشار تستوسترون بیشتر را انجام دهند. اگر لباس زیر یا شلوارهای تنگ بپوشید، دوش آب داغ طولانی بگیرید، یا اینکه هر کار دیگری انجام دهید که بیضه‌های شما را گرم می‌کند، تولید تستوسترون را مهار می‌کنید.

پس بهتر است که لباس‌های گشادتر بپوشید و هر کار دیگری که نیاز است انجام دهید تا از گرم شدن بیش از اندازه‌ی بیضه‌های خود جلوگیری کنید.

همچنین باید بدانید که چربی بیش از اندازه نیز بیضه‌های شما را بیش از اندازه گرم می‌کنند. بنابراین چربی‌های بدنتان را هم آب کنید.

۱۱. الکل مصرف نکنید و گریپ‌فروت نخورید

حتی اگر روزی فقط ۲ پیک بنوشید، الکل، تفکیک استروژن را برای کبدهایتان دشوار می‌کند، که باعث خواهد شد استروژن بیشتر و البته تستوسترون کمتر داشته باشید. در این صورت با از دست دادن موهای صورت و بدن و بدست آوردن سینه‌های مردانه و ناتوانی جسمی، بیشتر زنانه خواهید بود.

همچنین الکل سطح زینک در بدن را نیز کاهش می‌دهد. و در آخر، همچون الکل، گریپ فروت نیز تفکیک استروژن را برای کبد دشوار می‌سازد.

:: موضوعات مرتبط: مقالات مهندسی زیست، ،
:: برچسب‌ها: همه چیز در مورد تستسترون,

نوشته شده توسط فرزانع طهماسبی در ساعت 15:7

ساده ترين ويروس هاي جانوری DNAدار پاروويروس ها مي باشند . به دلیل اینکه دارای ژن هاي کمی هستند، ويروس متاثر از سلول ميزبان و يا یک ويروس کمک کننده ي ديگري تکثیر پیدا می کند. فقط پاروويروس B19 در انسان خاصيت بيماري زايي دارد .و عامل ایجاد یک بیماری عفونی به نام بيماري پنجم می باشد.

بیماری پنجم fifth Disease
ساده ترين ويروس هاي جانوری DNAدار پاروويروس ها مي باشند . به دلیل اینکه دارای ژن هاي کمی هستند، ويروس متاثر از سلول ميزبان و يا یک ويروس کمک کننده ي ديگري تکثیر پیدا می کند. فقط پاروويروس B19 در انسان خاصيت بيماري زايي دارد .و عامل ایجاد یک بیماری عفونی به نام بيماري پنجم می باشد.
همان طو که گفته شد پاروویروس B19 از ویروس هایی است که فقط انسان‌ها دچار آن می شوند. این ویروس از خانواده پارو ویریده از ویروس های DNA دار می باشد.کپسید این ویروس بیست وجهی بوده و حدود 32 کپسومر دارد.حدود پنجاه در صد افراد در دوران کودکی در گیر این عفونت شده‌اند. ورود این ویروس به بدن انسان به وسیله ترشحات آلوده به عفونت دستگاه تنفس همانند سرفه و انتقال از طریق مادر آلوده به ویروس به جنین می‌ باشد. دوره نهفتگی عفونتی که از طریق این ویروس در بدن ایجاد می شود 4 تا 20 روز می باشد.و بعد از این مدت نشانه‌هایی همچون کهیر در بدن ظاهر می شود. باید توجه داشت حتی قبل از پیدایش نشانه های بیماری مانند کهیر (rash)، بیماری واگیر دار می باشد. با شستن مرتب و پی در پی دست‌ها می توان سرایت پاروویروس را کاهش داد. در بیمارانی که نیازمند دریافت محصولات خونی هستند همانند بيماران هموفيلي احتمال انتقال عفونت ويروس بسیار زیاد است.

بیماری پنجم بیماری است که به طور معمول در افرادی که پاروویروس B19 وارد بدن آنها شده است ایجاد می‌شود. این بیماری خفیف می باشد و از نشانه های آن کهیر سرخ و تور مانند روی بدن در قسمت های اصلی همانند دست‌ها و پاها است.اغلب کهیر ایجاد شده با خارش همراه می باشد. حال بیمار معمولا خیلی وخیم نیست و کهیر ظاهر شده پس از 7 الی 10 روز بهبود می یابد و از میان می رود. بعد از بهبود یافتن، بدن شخص نسبت به ویروس مدت زمانی طولانی ایمن می شود. افراد بزرگسالی که دچار عفونت پاروویروس B19 شده اند، یا ممکن است هیچ نشانه‌ای از بیماری نداشته باشند و یا ظهور کهیر، تورم یا درد و مشکلات مفاصل یا هر دو را داشته باشند. مشکلات مفصلی معمولادر مدت یک الی دوهفته بهبود پیدا می کند، اما گاهی مدت زمان بیشتری هم طول می کشد. اگر عفونت تنها مشکل فرد بیمار باشد و مشکل دیگری نداشته باشد، بدون درمان برطرف خواهد شد. کودکان پس از این که از عفونت پاروويروس بهبود يافتند نسبت به ویروس يک مصونيت طولانی پیدا می کنند و درمقابل عفونت آينده مصون خواهند بود.

بارداری
برخورد زن باردار با فرد مبتلا به بیماری پنجم اکثرا مشکلات حادی را برای او یا نوزادش پیش نمی آورد. در صورتیکه زنی آسیب‌پذیر باشد و مبتلا به عفونت پاروویروس B19 گردد، با یک ناخوشی نه چندان زیاد و شدید روبرو می شود؛ جنین نیز معمولا مشکل خاصی ناشی از پاروویروس B19 نخواهد داشت. در در صد خیلی کمی از زنان باردار(کمتر از 5 در صد) واغلب درنیمه اول دوران بارداری‌، سقط جنین و یا کم خونی شدید جنین می تواند از علت های ابتلا به پارو ویروس باشد. خوشبختانه تاکنون موردی از نقص نوزاد یا عقب افتادگی مغزی او به علت پارواویروس B19 دیده نشده است.
کاهش تولید گلوبول های قرمز مشکلی است که بیشتر بیماران در مدت درگیری با بیماری با آن مواجه می شوند.اما برای بیماران با کم خونی داسی شکل یا اسفروسیتوزیس ارثی این مشکل بسیار جدی و خطرناک می باشد. این مشکل جدی و خطرناک بحران آپلاستیک نامیده می شود که با تزریق خون و یا استفاده از ایمونوگلوبولین جبران می‌شود.
برای بیماران مبتلا به ایدز که با این ویروس بر خورد کرده اند اغلب دچار کم خونی مزمن می شوند درمان با اریتروپویتین و ایمونو گلوبولین برای آنها توصیه می شود..
در یک آزمایش خون با استفاده از مقادیر IgM و IgG برای پاروویروس B19 می توان نتیجه گرفت که شخص این عفونت را ندارد یا در برابر این بیماری ایمنی ندارد و در صورتیکه در تماس باآن قرار بگیرد ممکن است مبتلا شود، یا اخیرا دچار این عفونت شده ‌است.

پیشگیری از بیماری پنجم

متاسفانه برای پیش گیری از ابتلا به پاروويروس B19هيچ واکسن يا دارويی وجود ندارد .
شستن دست ها به دفعات زیاد و به طور مرتب احتمالا روشی مؤثر برای کاهش سرايت پاروويروس توصيه می شود.
از آنجا که افراد مبتلا به بیماری پنجم، قبل از ظهور کهيردرآن ها، واگير دار هستند پس دور نگهداشتن آنها از محيط کار، محل نگهداری کودکان(مهد کودک ها) ، مدارس و مؤسسات از انتشار پاروويروس B19 احتما لا جلوگيری نخواهد کرد.

درمان بیماری پنجم
برای درمان يا بهبودي از عفونت هاي B19 پايدار در بيماران مبتلا به نارسايي ايمني از ايمونوگلوبولين هاي تجاري که حاوی آنتی بادی های خنثی کننده برای پاروويروس انساني می باشد استفاده می کنند.
 
+ نوشته شده در  ساعت   توسط مینا |  نظر بدهید
 
نخستین داوطلب پیوند سر
نخستین داوطلب پیوند سر  توسط دکتر کاناوارو
 
 نخستین داوطلب پیوند سر

 
والری اسپریدونوف که از یک بیماری کشنده رنج می‌برد، داوطلب شده است تا دکتر کاناوارو سر او را به یک بدن دیگر پیوند بزند.

 
کد خبر: ۴۹۰۴۲۷
تاریخ انتشار: ۲۳ فروردين ۱۳۹۴ - ۰۱:۴۰ - 12 April 2015
والری اسپریدونوف که از یک بیماری کشنده رنج می‌برد، داوطلب شده است تا دکتر کاناوارو سر او را به یک بدن دیگر پیوند بزند.

به گزارش مهر، یک مرد روسی که از یک بیماری کشنده در بدن خود رنج می‌برد در تلاش است که بتواند با بدست آوردن یک روش جدید سر خود را به یک بدن سالم پیوند بزند.

دکتر «سرجیو کاناوارو» جراحی است که ادعا می‌کند می‌تواند با یک جراحی عجیب، سر «والری اسپریدونوف» را قطع و به بدن دیگری پیوند بزند. والری از یک بیماری ژنتیکی سخت رنج می‌برد که متاسفانه هر روز نیز بدتر می‌شود. رشد عضلانی والری در دوران کودکی متوقف می‌شود. از آنجا که رشد عضلانی و استخوانی والری با هم هماهنگ نیست؛ عضلات والری تحمل نگهداری و پشتیبانی از اسکلتش را ندارند.

والری می گوید که ۳۰ سال است با این وضعیت زندگی می‌کند و از این طرز زندگی که هر لحظه باید از دیگران کمک بگیرد خسته شده است و دلش می‌خواهد با قبول تمام خطرات احتمالی ریسک این عمل را بپذیرد.

والری از دوسال پیش با دکتر کاناوارو از دانشگاه تورین در رابطه با بیماری‌اش ارتباط برقرار کرد و درباره تصمیمش با او صحبت کرد. «ما در طول این دوسال هیچوقت یکدیگر را ملاقات نکرده‌ایم و فقط از طریق ایمیل در مورد ایده و برنامه‌ریزهای خود برای انجام دادن این عملیات عجیب صحبت کرده‌ایم. من واقعا از این موضوع می‌ترسم چون این موضوع بسیار ترسناک است اما باید درک کنید که من چاره دیگری ندارم و وضعیت من در این حالت هر سال بدتر خواهد شد و فضای بسیار غمگینی خواهم داشت.»

دکتر کاناوارو در این باره می‌گوید: «علم مدرن در حال حاضر دارای تمام تکنیک‌های مورد نیاز برای پیوند سر به بدن اهدا کننده است. این شامل قطع سر هر دو فرد دهنده و بیمار است که باید به طور همزمان با استفاده از تیغه‌های فوق‌العاده تیز برای یک برش تمیز انجام شود. سپس سر بیمار را در بدن فرد دهنده قرار می‌گیرد و باید با شکل سحرآمیزی آنها را به هم متصل کرد. شاید بتوان از یک ماده چسب به نام «پلی اتیلن گلیکول» این دو سر طناب نخاعی را به هم متصل کرد. در این حالت احتمالا بیمار تا التیام زخم‌های این دو ناحیه به مدت ۴هفته در کما قرار دارد و بعد از بیدار شدن باید بتواند بدن و صورت خود را حرکت دهد و حتی بتواند با صدای خودش صحبت کند.»

هزینه این عملیات ۳۶ ساعته بیش از ۱۰ میلیون دلار تخمین زده شده است و بدن جدید از یک دهنده مرده اما سالم تامین می‌شود. اما بسیاری از پزشکان افکار دکتر کاناوارو در این مورد را یک فانتزی محض می‌دانند و همین موضوع باعث شده آقای دکتر نتواند برای انجام این عمل تیم پزشکان خود را پیدا کند چون همه این کار را یک عملیات از پیش شکست خورده می‌دانند.

برخی دیگر نیز این کار را غیراخلاقی می‌دانند اما برخی پزشکان نیز این حرکت را در راستای مراحل درمان بیمار مانند پیوند قلب تلقی می‌کنند.

اما جالب است بدانید ۴۰ سال پیش دکتر «رابرت وایت» این پیوند را روی یک میمون انجام داد که متاسفانه این میمون بعد از ۸ روز درگذشت و این دکتر به دلیل انجام این عمل غیراخلاقی محاکمه شد.


 

:: موضوعات مرتبط: مقالات مهندسی زیست، ،
:: برچسب‌ها: پاروویروس,

نوشته شده توسط فرزانع طهماسبی در ساعت 15:6

در باره آزمایش ها و بیماری ها

 

:: موضوعات مرتبط: مقالات مهندسی زیست، ،
:: برچسب‌ها: آلکالین ، فسفاتاز,

نوشته شده توسط فرزانع طهماسبی در ساعت 15:5

همه چیز درمورد باکتری سالمونلا انتریکا

Salmonella enterica

:: موضوعات مرتبط: مقالات مهندسی زیست، ،
:: برچسب‌ها: باکتری سالمونلا انتریکا,

نوشته شده توسط فرزانع طهماسبی در ساعت 14:59

بسیاری از میکروارگانیزمهای خاک قادرند ترکیبات ازت دار خاک را مورد استفاده قرار دهند فعالیت این میکروارگانیزمها را می توان با افزودن ترکیبات آلی به خاک و تولید آمونیاک مورد ارزیاب قرار داد سرعت تشکیل آمونیاک علاوه بر میکروارگانیزم به شرایط محیطی نیز بسنگی دارد

که پس از افزودن ترکیبات الی ازت دار به خاک تجزیه توسط انواع باکتری  قارچ ها و اکتینو میست انجام می گیرد

از باکتری ها گونه های سودوموناس فعالترین انواع تولید کننده آمونیاک می باشد.

 

ولی تیره ای از   بکتری های هتروتروف که مهم ترین جانداران تثبیت کننده نیتروژن محسوب می شوند.

ریزوبیوم ها در مرحله ی رویش دانه ، وارد تارهای کشنده ی گیاهان تیره ی پروانه واران (مانند نخود، شبدر، یونجه ، سویل و بادام زمیتی ) می شوند . به هر تار کشنده ممکن است چندین باکتری وارد شوند . باکتری هایی که وارد می شوند . در مناطق خاصی از پوست باعث القای تقسیم سلولی میزبان می شوند . سپس باکتری ها به صورت باکتروئید تکامل می یابند . تکثیر باکتروئید منجر به تشکیل توده های غده مانندی به نام گرهک بر روی ریشه ها می شود . باکتروئید ها تثبیت کننده ی نیتروژن هستند . هم زیستی ریزوبیوم ها و این گیاهان ، علاوه بر تأمین نیاز گیاه به نیتروژن ، موجب غنی شدن خاک از نیتروژن می گردد.

 

 

تثبیت نیترو‍‍‍ژن توسط بعضی باکتریهای خاک که ریزوبیوم نام دارد و در گیاهان و بقولات وجود دارد انجام می شود و از زمانی که نقش ان برای تثبیت نیترو‍‍‍‍‍‍‍‍‍ژن شناخته شد در کشاورزی اهمیت پیدا کردند و در سالهای اخیر طبقه بندی انها تغیرات زیادی کرده است. تا سال 1980 ریزوبیوم ها در 6 گونه ی زیر طبقه بندی شدند:R.legumimos , R.japonicum,R.meliloti,R.trifolii,R.phaseoli,R.lupini

سپس تکنیک های مولکولی در طول 20 سال گذشته به طور قابل توجهی توسعه یافتند و برای توصیف ریزوبیوم قابل دسترس قرار گرفتند که منجر به تغییرات زیادی در طبقه بندی انها شد.

علم رده بندی که روابط طبیعی بین موجودات را مطالعه می کند و انها را به طبقه بندیشان سوق میدهد رده بندی فیلو فاسیک نام داردکه شرط لازم برای این طبقه بندی ویژگی های موجود میباشد. مفهوم مرکزی علم رده بندی باکتریایی گونه های باکتریایی میباشد.امروزه طبقه بندی باکتریایی باید روابط فیلوژنیک بین باکتری ها را برای اینکه انها شناخته شوند انعکاس دهند.colwellاساس علم رده بندی باکتریایی جدید را پایه ریزی کرد.او با کامل کردن تکه های اطلاعات به دست امده طبقه بندی ویروس ها از فنوتیپ سلولDNAوRNA و اظهار کردن شکل انها اساس علم رده بندی باکتریایی را پایه ریزی کرد.هر تکنیک مورد استفاده در علم رده بندی توان تبعیض خودش را دارد و از نظر گونه جنس خانواده و طبقات بالاتر زمینه ی تقاضا شرایط خاص و تعداد وقوع نژاد ها مجزا می کند.

در رده بندی کنونی ریزوبیوم ها انها باکتری های گرم منفی و میله ای هستند و از لحاظ فیلو ژنیکی انها به تفکیک فرعی یا بخش جزیی تر الفا پروتو باکتری ها تعلق دارد. گونه ی ریزوبیوم برای اولین بار به دو دسته طبقه بندی شد و این طبقه بندی در مورد جنس ریزوبیوم که شامل نژاد های در حال رشد سریع و گونه جدید بر روی ریزوبیوم و برای رشد کند انها تشکیل شد.

الف)شاخه ی ریزوبیوم و اگروباکتریوم:شامل چندین زیر شاخه است که هر کدام با چهار جنس ریزوبیومی تطابق دارند که با سایر گونه ها ادغام شده است.اولین زیر شاخه با S.3گونه ریزوبیوم. دومین زیر شاخه با گونه ی sinorhizobiumسومین زیر شاخه با گونه ی mesorhizobium تطابق دارد.

ب)شاخه ی ازو ریزوبیوم:که برای ریزوبیوم جداسازی شده از ساقه ی بقولات گرمسیری خلق می کند.

ج)شاخه ی برادی ریزوبیوم:گونه ی Bکه شامل ریزوبیوم با رشد کند برای مدت طولانی شرح داده شده بود و ان تنها شامل یک گونه B.joponicm که شامل نژاد های گره دار شده از سویا بود.

به هر حال HOLLIS نشان داد که گروه انها هتروجنس هستند و سه گروه DNA را نشان می دادند. در طول سالهای گذشته گروههای زیادی ازگونه ی برادی ریزوبیوم ها با فنوتیپ ویروس ها ویژگی انها و روش های ژنوتیپی شناخته شدند.

 

 

شناسايي Sinorhizobium meliloti از طريق PCR

چكيده

ريزوبيوم ها باکتري هـاي هم زيست با گياهان تيره پـروانه آسـا و چند گونه از گياهـان غيـر پروانه آسا هستند که در گرهک هاي ريشه ي اين گياهان نيتروژن اتمسـفر را تثبيت مي کنند. برخي از گونه هاي ريزوبيوم علاوه بر ميزبان گياهي اصلي خود در گرهک هاي برخي ديگر از گياهان لگوم نيز گاهابه صورت هم زيست ديده مي شوند. Sinorhizobium meliloti (با نام قبلي Rhizobium meliloti) نيتروژن را به صورت هم زيست با بـرخي گياهان لگوم تثبيت مي‌كند که عمده ترين ميـزبان آن يـونجه است. S. meliloti مي‌تواند به صورت آزاد در خاك يا به صورت هم زيست در سلول‌هاي گرهك‌هاي ريشه‌ي يونجه ‌يافت شود. هـدف از اين تـحقيق يـافتن مـيزبان هاي بـاکتري Sinorhizobium meliloti از طريـق PCR بود. ريزوبيوم ها از 15 گونه ي گياهي مختلف، که هر کدام به تعداد متعدد از مناطق مختلف جمع آوري شده بودند، بر روي محيط کشت نيمه اختصاصي ريزوبيوم به نام Manitol Yeast Extract Agar جداسازي شدند. Sinorhizobium meliloti در چهار گـونه ي گياهي بـه نـام يـونـجه زرد (Melilotus officinalis) ، يـونـجه زراعـي (Medicago sativa)، شبدر سفيد (Trifolium repens) و شبدر ايراني (Trifolium resupinatum) شناسايي شد. همه ي باکتري هاي جداسازي شده از يـونـجه زرد و يونـجه زراعي با روش PCR تحت عنوان Sinorhizobium meliloti تشخيص داده شدند. از تمام باکتري هاي جداسازي شده ازبوته هاي شبدر سفيد فـقط يک مورد S. meliloti بـود و نيز از تـمام بـاکـتري هاي جداسازي شده از بوته هاي شبدر ايراني فقط 3 مورد تحت عنوان S. meliloti شناسايي شد. نتايج آزمايش هاي فوق نشان مي دهد که يـونـجه زرد و يـونـجه زراعـي ميزبان هاي کاملاً اختصاصي S. meliloti هستند در حالي که اين باکتري تنها در شرايط خاصي مي تواند با شبدر سفيد و شبدر ايراني هم زيست شود. با توجه به اين که ريزوبيوم ها در افزايش محصول بسياري از گياهان زراعي نقش بسيار مهمي دارند به طوري که از آنها به عنوان کود استفاده مي شود، شناسايي و تعين تعداد آنها در خاک و گياهان از اهميت خاصي برخوردار است. واکنش PCR فوق با دو پرايمر اختصاصي روشي کاملا مناسب براي شناسايي ريزوبيوم هاي جداسازي شده ازگرهک هاي مختلف بود

:: موضوعات مرتبط: مقالات مهندسی زیست، ،
:: برچسب‌ها: ریزوبیوم ها ، Rhizobium ، پـروانه آسـا ,

نوشته شده توسط فرزانع طهماسبی در ساعت 14:21

همه چیز درمورد رنگ آمیزی کپسول باکتری

بعضی از باکتریها ماده لزجی از خود ترشح می کنند که خارج از سلول و پیرامون آن جمع می شود و دیواره سلولی رامی پوشانداین لایه کپسول نامیده می شود که ضخامتهای متفاوت و چسبندگی متغیر دارد. اندازه کپسول به محیط کشت میکروبی بستگی داردو همچنین باکتریهای بیماریزا ، در بین باکتریهای تولید کننده کپسول ، کپسولهای بزرگتری دارند. جنس این کپسول از پلی ساکارید است که در آب محلول و غیر یونی است .

 

کاربرد کپسول در باکتریها :

کپسول بعنوان یک سد اسمزی بین باکتری و محیط اطراف آن عمل می کند و در واقع نقش حفاظتی دارد. کپسول مانع از عمل بیگانه خواری گلبولهای سفید می شود همچنین بعنوان مخزن ذخیره مواد غذایی یا دفع مواد زائد هم می تواند عمل کند.

در تعدادی از باکتریهای بیماریزا ، وجود کپسول شدت بیماریزایی و عفونت زایی را افزایش می دهد و ممکن است حتی این بیماریزایی به وجود کپسول بستگی داشته باشد . مثلا در استرپتوکوکوس پنومونیا اگر توانایی تولید کپسول در باکتری از بین برود این باکتری غیر بیماریزا می شود.

در عمل رنگ آمیزی شرط رنگ گیری یک سلول یونی بودن آن می باشد یعنی وقتی سلول حالت یونی داشته باشد هنگام رنگ آمیزی بین نواحی یونیزه سطح سلول و اجزای یونیزه مولکولهای رنگ پیوند بوجود می آید . در نتیجه بین بارهای مخالف موجود در سطح سلول و مولکولهای رنگ پیوند یونی تشکیل می شود و باکتری رنگ می گیرد . اما چون کپسول را بعلت غیر یونی بودن آن نمی توان رنگ آمیزی کرد در نتیجه برای دیدن آن در زیر میکروسکوپ ، زمینه باکتری رنگ آمیزی می شود و در نتیجه امکان دیدن کپسول باکتری که بصورت بیرنگ ظاهر می شود ، فراهم می شود. این روش را رنگ آمیزی منفی می نامند.

در این روش رنگ آمیزی برای تثبیت گسترش از حرارت استفاده نمی شود . چون در اثر حرارت ، باکتری در داخل کپسول از شکل طبیعی خود خارج می شود.

رنگ آمیزی کپسول : هدف از انجام این رنگ آمیزی، رنگ کردن کپسول باکتریایی است، بدین منظور برای مشاهده کپسول باکتریایی و رنگ آمیزی آن از یک باکتری دارای کپسول و یک باکتری فاقدکپسول استفاده می شود. کلبسیلانمونیا یک باکتری غیرمتحرک و کپسول دار با طول ۶-۶/٠ میکرومتر و به صورتهای تکی، جفتی و یا زنجیره های کوتاه مشاهده می شود. سلولهای این باکتری ها حاوی تمایز زیادی کپسول پلی ساکاریدی هستند و همین امر سبب ایجاد کلونی های موکوئیدی بزرگ از این باکتری ها می شود. بیش از ٨٠ آنتی ژن کپسولی در کلبسیلا یافت نشده است که در تعیین نوع مروتایپهای آن بسیار مفید است. کلبسیلا در ضایعات انسانی، نمونه های کلینیکی، آب، حبوبات وغلات، میوه ها و همچنین سبزیجات یافت می شوند. باکتری آلکالی ژنس دنتری نیکانس که توانائی احیای و را دارد . بسیاری از باکتریها مثل باسیلوس آنتراسیس «عامل سیاه زخم»، استرپتوکوکوس موتانس «عامل پوسیدگی دندان»، استرپتوکوکوس نمونیا «عامل ذات الریه» و قارچ کریپتوکوکوس نئوفرمانس «عامل کریپتوکوکوزیس» بوسیله یک لایه ژلاتینی محاصره و پوشیده شده اند که این لایه کپسول نامیده می شود. در آزمایشگاه های تشخیص طبی نشاندن وجود و حضور کپسول به منظور شناساسیی و تشخیص میکروارگانیسم بیماری زا و همچنین تعیین میزان و شدت بیماری حاصله از آن صورت می گیرد . برخی خصوصیات ساختاری کپسول مثل ضخامت کپسول در بین سویه های یک گونه باکتریایی کاملاً متفاوت است. ترکیباتی مانند پلی ساکاریدها، پلی پپتیدها و گلیکوپروتئین ها در ساختار تمام کپسول ها یافت می شوند. در اکثر موارد یک باکتری بیماری زا با ضخامت کپسول زیاد «کپسول ضخیم» نسبت به همان نوع باکتری فاقدکپسول و یا کپسول نازکتر از قدرت تهاجمی و بیماری زائی بیشتری برخوردار است، بنابراین کپسول از باکتری در برابر فعالیتهای فاگوسیتوزی سلولهای فاگوسیت بدن میزبان حفاظت می کند. حضور کپسول در اکثر اوقات بوسیله روشهای رنگ آمیزی از قبیل رنگ آمیزی منفی و جوهر هندی مشخص می گردد. ناحیه بی رنگ اطراف سلول باکتری احتمالاً مربوط به جدا شدن سلول از رنگ های احاطه کننده اطراف سلول در حین مرحله خشک کردن است. در روش برای شناسایی وجود و حضور کپسول ها عبارتند از : ١. روش رنگ آمیزی آنتونی «آنتونی جی آر باکتری شناس دانشگاه تگزاس در ایالت آستین در سالهای ١٩٣٠ بوده است» . ٢. روش رنگ آمیزی گراهام و ایوان در روش آنتونی از دو رنگ استفاده می شود، یکی رنگ اولیه و ابتدائی که کریستال ویولت است که محتویات باکتری و کپسولش صورتی تیره می شوند. برخلاف سلول کپسول غیریونی است و بنابراین رنگ به خود نمی گیرد. در این روش از سولفات مس به عنوان عامل رنگ برنده استفاده می شود. این ترکیب اضافه رنگ اولیه را از کپسول خارج می کند. در همین زمان سولفات مس بعنوان یک رنگ زمینه ای عمل می کند و به درون کپسول وارد شده و آن را به رنگ آبی کم رنگ یا صورتی در می آورد. در این فرآیند نمونه نبایستی بوسیله حرارت تثبیت شود زیرا این انقباض به صورت خودبخودی رخ می دهد ویک ناحیه شفاف را در اطراف باکتری بوجود می آورد که به اشتباه به جای کپسول در نظر گرفته می شود . رنگ آمیزی به روش آنتونی : در گوشه سمت چپ لام نام باکتری مورد نظر را که برای رنگ آمیزی آنتونی قرار است به کار ببریم می نویسیم. یک لوپ کامل از محیط کشت را برداشته و بروی اسلاید و لام قرار می دهیم و اجازه می دهیم که در دمای اتاق کاملاً خشک شود. لام را بروی راک رنگ آمیزی قرار داده و به مدت ٧-۴ دقیقه با کریستال ویولت رنگ آمیزی کرده، سپس بعد از رنگ آمیزی با سولفات مس لام را شستشو می دهیم. در مرحله بعد با کاغذ صافی لام را خشک می کنیم. در این مرحله با افزودن روغن ایمرسیون در زیر میکروسکوپ مشاهده می کنیم که کپسول یک هاله را در اطراف سلول تیره باکتری تشکیل داده است . روش تغییریافته رنگ آمیزی کپسول ( روش گراهام و ایوانس ) : با استفاده از الکل و پارچه تمیز لامی را که قرار است مورد استفاده قرار گیرد تمیز می کنیم. به میزان دو لوپ از محیط کشت را با مقدار ٢-١ قطره از جوهر هندی در یک انتهای لام با هم مخلوط می کنیم، سپس این ترکیب مخلوط به آرامی و آهستگی به سمت دیگر لام پخش و گسترده می نماییم تا یک لایه نازک تشکیل شود. نمونه را خشک می کنیم، بهتر است در هوای اتاق خشک شود. با استفاده از آب مقطر لام را شستشو داده اما باید مراقب بود که باکتریها روی لام پاک نشوند. به مدت یک دقیقه به آن کریستال ویولت اضاف می نماییم. دوباره با آب شستشو می دهیم ، سپس برای مدت زمان سی ثانیه با سافرانین رنگ آمیزی می کنیم. دوباره با آب شستشو داده و آنرا خشک می کنیم. چنان چه کپسول وجود داشته باشد باکتریهای صورتی تا قرمزرنگ در یک هاله شفاف قرار دارند و رنگ زمینه هم تیره و سیاه می شود .

روش کار در رنگ آمیزی کپسول :

۱- روی یک لام تمیز بمقدار مساوی از مرکب چینی و سرم فیزیولوژی را با هم مخلوط کرده و با لوپ (نوک آنس) مقدار کمی از کشت باکتری را به آن اضافه کنید ، سوسپانسیون را به آرامی و کاملا مخلوط کنید و گسترش را پخش کنید و بگذارید در مجاورت هوا خشک شود.

۱- سطح گسترش را با آبی متیلن لوفلر بپوشانید و بگذارید ۳ دقیقه بماند . بعد رنگ اضافی را خالی کرده و بعد با آب مقطر آنرا شستشو دهید. در این هنگام ممکن است مقداری از گسترش نیز شسته شود و این جای نگرانی ندارد چون گسترش ضخیم است و حتما مقداری از آن برای مطالعه شما باقی می ماند.

۲- لام را با زاویه ۴۵ درجه نگدارید و بگذارید در مجاورت هوا خشک شود . توجه داشته باشید که هیچگاه کاغذ خشک کن را روی آن نکشید.

اگر محیط مایع بود استفاده از سرم فیزیولوژی ضروری نیست .

هنگام مخلوط کردن کشت با مایع به آرامی هم بزنید تا آرایش باکتریها بهم نخورد.

طرز تهیه رنگها و محلولها :

۱- آبی متیلن لوفلر

- آبی متیلن ۳/.گرم

- اتانول۹۵% ۳۰سی سی

- آب مقطر ۱۰۰سی سی

رنگ را در اتانول حل کنید . آب مقطر را به آن اضافه کرده و خوب مخلوط کنید . محلول را با استفاده از قیف از کاغذ صافی عبور دهید.

۲- سرم فیزیولوژی

- کلرور سدیم ۸۵/.گرم

- آب مقطر ۱۰۰سی سی

کلرور سدیم را در آب مقطر حل کنید

:: موضوعات مرتبط: مقالات مهندسی زیست، ،
:: برچسب‌ها: کاربرد کپسول در باکتریها ، رنگ آمیزی کپسول ، باکتریها,

نوشته شده توسط فرزانع طهماسبی در ساعت 14:20

سندرم آشرمن

همه چیز درمورد سندرم آشرمن

Asherman syndrome
ويژگيها – سندرم آشرمن عبارتست از تشكيل چسبندگي هاي داخل رحمي بدنبال اسكار حاصل از جراحي هاي رحم. اين اختلال بيشتر در زناني ديده مي شود كه به دفعات كورتاژ كرده اند. همچنين عفونت هاي شديد لگني(مانند سل و شيستوزوميازيس) مي تواند باعث بروز سندرم آشرمن شود كه البته چندان شايع نمي باشد. علائم اين سندرم شامل آمنوره ، نازايي و سقط هاي خودبخودي بوده بويژه كه بعد از يك جراحي رحمي يا كورتاژ اتفاق افتاده باشد.
توصيه هاي بهداشتي درماني – بيشتر موارد سندرم آشرمن غيرقابل پيشگيري است. درمان اين اختلال بر جراحي و حذف چسبندگي ها است كه با هيستروسكوپ انجام مي شود( همچنين ممكن است براي اينكه چسبندگي ها تكرار نشود بعد از عمل داخل رحم يك بالن قرارداده و از هورمون استروژن بهره مي بريم تا زخم ها التيام يابد). درمان آنتي بيوتيكي نيز درمواردي كه عفونت وجودداشته باشد لازم مي شود. زناني كه دچار اين سندرم مي شوند دربيشتر موارد درمان شده و حدود 80-70 آنها مي توانند باردار شوند.

مخاطرات روحي و جسمي سقط هاي خودخواسته
تاکيد متخصصان براي مراقبت هاي ويژه در 9 ماه انتظار


سقط جنين از جمله معضل هاي
بهداشتي – پزشكي در تمام جوامع است كه تهديد جدي براي سلامت خانواده و جامعه محسوب مي شود.
عوامل محيطي و جسماني متعددي وجود دارند كه باعث سقط جنين مي شوند كه مشكلات خانوادگي، تعداد زياد فرزندان، آموزش ناكافي و وقوع بارداري هاي ناخواسته، از جمله عواملي هستند كه سبب شده تا والدين سقط را تنها راه حل رفع اين مشكلات دانسته و در اين رابطه استفاده از روش هاي غيربهداشتي و سقط هاي غيرقانوني سالانه سلامت ميليون ها انسان را در معرض عوارض جدي از جمله مرگ قرار مي دهد.
سقط پايان يافتن بارداري قبل از هفته 20 حاملگي ناميده مي شود كه در اين صورت جنين كمتر از 500 گرم وزن دارد. از هر 10 بارداري، يك مرتبه احتمال وقوع اين پديده وجود دارد كه اغلب پيش از هفته دوازدهم اتفاق مي افتد زيرا زنده ماندن جنين تا پايان سه ماهه اول بارداري درصد سقط را كاهش مي دهد.
سقط ها از نظر علل وقوع به سه نوع عمدي، خودبه خودي و طبي تقسيم مي شود.
سقط خودبه خودي يا ناخواسته علل بسياري دارد كه درصدي از آن به دليل شباهت با تاخير در عادت ماهيانه، ناشناخته باقي مي ماند.
دكتر مليحه عرب، متخصص زنان و زايمان معتقد است، تجربه وقوع يك بار سقط جنين به صورت خودبه خودي دليل بر وجود مشكلي خاص نيست و زوجين نبايد نگران تكرار آن بوده و هيچ جاي نگراني براي باردار شدن مجدد وجود ندارد.
وي به برخي علل شايع در وقوع اين نوع سقط اشاره مي كند و مي گويد: سن زوجين بخصوص سن زن در افزايش احتمال سقط جنين نقش دارد، بنابراين زناني كه در سنين بيش از 35 الي 40 سالگي تمايل به بارداري دارند لازم است به منظور دريافت برخي داروها قبل و اوايل حاملگي تحت نظر پزشك قرار گيرند تا از وقوع عوارض احتمالي كاسته شود.
بارداري مجدد در سه ماهه اول پس از زايمان نيز احتمال وقوع اين عارضه را افزايش مي دهد.
توصيه مي شود حداقل سه ماه پس از زايمان يا سقط، بارداري صورت نگيرد. فاكتورهاي جانبي مانند ابتلابه ديابت، مصرف سيگار و قهوه بيش از پنج فنجان در روز نيز احتمال سقط خودبه خودي را افزايش مي هد.
بنابراين توصيه متخصصان مصرف حداقل اين گونه مواد يا اجتناب از استعمال دخانيات است. همچنين جايگزيني چاي به جاي قهوه روش مناسبي براي كاهش مصرف آن است زيرا كافئين موجود در قهوه بارداري را به خطر مي اندازد.
استفاده از وسايل داخل رحمي به منظور جلوگيري از بارداري مانند آيودي در دوران بارداري منجر به سقط جنين و عفونت هاي شديد داخل رحمي مي شود كه اين خطر با خارج شدن آيودي كاهش پيدا مي كند ولي احتمال بروز آن وجود دارد. مراجعه به پزشك براي خروج آن پس از اطلاع از بارداري لازم است.
فرزانه نيك نفس، متخصص زنان و زايمان در اين خصوص مي گويد: به طور معمول بارداري هاي نامطلوب و خطرناك خودبه خود سقط مي شوند و اختلال در تعداد و ساختار كروموزوم هاي به ارث رسيده از والدين مانع از رشد جنين مي شود.
بارداري پوچ، افزايش سن، عفونت ها، اختلال در عملكرد غدد درون ريز، مشكلات هورموني، اختلال در عملكرد غده تيروئيد مانند كم كاري و پركاري آن، سوءتغذيه، تهوع و استفراغ شديد و به دنبال آن كاهش وزن، سرطان و بيماري هاي ناتوان كننده، قرار گرفتن در معرض سمومي مانند سرب و آرسنيك يا گازهاي بيهوشي و در نهايت نواقص رحمي منجر به سقط جنين مي شود.
وي مهم ترين علامت آن را خونريزي مي داند كه در كنار آن درد لگن و كمر ممكن است وجود داشته باشد بنابراين در صورت مشاهده علائم حتي خفيف مانند ترشحات صورتي رنگ بايد به پزشك مراجعه كرد كه در اين صورت سونوگرافي بهترين وسيله تشخيص محسوب مي شود.



مراقبت هاي پس از سقط
سقط جنين دليل بر از دست دادن توانايي انسان براي باردار شدن نيست و به دنبال آن تجربه بارداري طبيعي و مطلوب در آينده وجود خواهد داشت.
با توجه به اين كه 50 درصد از سقط هاي خود به خودي به دليل اختلالات كروموزومي اتفاق مي افتد، گام اول در پيشگيري از دفع محصولات بارداري، افزايش سطح سلامت و بهداشت است.
اگرچه هر بارداري به طور طبيعي در معرض خطر سقط قرار دارد اما احتمال آن با رعايت رژيم غذايي متعادل، كاهش اضافه وزن يا ثابت نگه داشتن، كاهش استرس، ورزش منظم، ترك سيگار و مصرف روزانه اسيد فوليك كاهش پيدا مي كند.به گفته دكتر نيك نفس، درمان و بررسي هاي لازم پس از وقوع سومين سقط جنين آغاز مي شود ولي از آنجا كه با افزايش سن، سلو ل هاي جنسي زن و مرد و تقسيمات ميوزي آنها بيشتر دچار مشكل مي شود زنان بالاتر از 35 سال و يا افراد پرخطر پس از سقط دوم نياز به بررسي دارند. فاصله زماني بين بارداري و سقط قبلي براساس سن متفاوت است، به طوري كه در حالت طبيعي توصيه مي شود زنان شش ماه تا يك سال پس از سقط دوباره باردار شوند. بايد توجه داشت اين زمان براي زنان با سن زياد كمتر مي شود.



سقط عمدي
سقط عمدي دسته ديگري از انواع سقط ها هستند كه عوارض شديد و پرخطري را ممكن است به دنبال داشته باشد. در صورتي كه سقط طبي، با مجوز قانوني در شرايط استريل بيمارستان و با رعايت تمام اصول توسط پزشك متخصص انجام مي شود عوارض آن كمتر از سقط غيرقانوني خواهد بود.
به اين ترتيب كه مواردي مانند بيماري زمينه اي، مشكلات قلبي، تنفسي و كليوي باردار كه سلامت او را به مخاطره مي اندازد مجوزي براي خاتمه دادن قانوني به بارداري محسوب مي شود.
همچنين مشكلات جنيني مانند آنسفالي و عوارض شديد جسمي و مغزي كه مانع از حيات او مي شود يا اختلالات كروموزومي كه باعث تولد نوزادان مبتلابه اين اختلالات مي شود و نوزاد پس از مدتي از بين مي رود نيز از جمله مواردي محسوب مي شود كه قانون شرايط لازم را براي سقط بهداشتي و اصولي آن را فراهم مي كند تا عوارض تهديد كننده سلامت مادر و جنين به حداقل برسد.
در حال حاضر به دليل برخي ناآگاهي ها، سقط به شكل عمدي و غيربهداشتي انجام مي شود و با تكيه بر اين كه تنها چند روز از تشكيل جنين گذشته است و عارضه اي سلامت مادر را تهديد نمي كند، ممكن است پيامدهاي ناگوار و حتي مرگ زن باردار را به دنبال داشته باشد.
دكتر صفيه عشوري مقدم، متخصص زنان عوارض سقط هاي عمدي غيرقانوني را با توجه به نحوه انجام آن متفاوت مي داند و مي گويد: كورتاژ كه يكي از شايع و پرعارضه دارترين روش هاي سقط جنين محسوب مي شود در زنان با بارداري اول در شرايط غيراستريل و مخفيانه با خطر وقوع عفونت هاي بسيار شديد و مهلك همراه است به طوري كه اين افراد اغلب دچار عفونت هاي پايدار، تخريب و چسبندگي بافت رحم، پارگي و خونريزي شديد و نازايي مي شوند زيرا عموماً كورتاژ هاي غيرقانوني توسط افراد بدون تخصص و مجوز ودر مكان هاي غيراستريل انجام مي شود.
وي در ادامه مي گويد: گاهي اين تصور پيش مي آيد كه سقط عمدي جنين با استفاده از داروها عوارض كمتري دارد در حالي كه داروهاي سقط آور عوارض زيادي از جمله خونريزي شديد، كم خوني، اختلالات قلبي و تنفسي و در برخي موارد مرگ مادر يا عوارض ديگري مانند اسهال، درد شديد ناحيه شكمي، تنگي نفس، برافروختگي و افزايش درجه حرارت بدن، افت فشارخون و حتي ايست قلبي را به دنبال دارد. به علاوه اين كه احتمال مراجعه به بيمارستان و در نهايت كورتاژ پس از مصرف دارو و سقط ناكامل نيز وجود دارد زيرا در اين روش احتمال باقي ماندن قطعاتي از جفت و جنين وجود دارد و در مواردي كه جنين مقاوم باشد عوارض به شكل ناهنجاري جنيني ظاهر مي شود.
دكتر عشوري مقدم در مورد عوارض روحي و رواني سقط غيرقانوني مي افزايد: از دست دادن جنين براي مادران صدمات روحي و رواني زيادي را به دنبال دارد.
دكتر نيك نفس، سندرم آشرمن را يكي از عوارض مهم كورتاژ معرفي مي كند و مي گويد: سندرم آشرمن اختلالي است كه به دنبال كورتاژ هاي غلط و تراشيدن بيش از حد لايه هاي داخلي رحم به وجود مي آيد كه در نهايت باعث چسبندگي ديواره رحم و از بين رفتن حفره آن كه محل نگهداري جنين است، مي شود. اين عارضه در اثر عفونت شديد نيز به وجود مي آيد كه در صورت سطحي بودن قابل درمان است.

:: موضوعات مرتبط: مقالات مهندسی زیست، ،
:: برچسب‌ها: سندرم آشرمن,

نوشته شده توسط فرزانع طهماسبی در ساعت 14:7

همه چیز در مورد مواد ژنتیکی و بیماریهای شایع ژنتیکی

مقدمه

با کاهش بروز بيماري‌هاي واگير و غير ارثي كه منجر به مرگ و مير نوزادان مي‌گردند، اختلالات ژنتيكي، نسبت قابل توجهي از علل مرگ و مير نوزادان را در كشورهاي توسعه يافته به خود اختصاص داده است. علاوه بر اين پيشرفت‌هاي حاصل در علم ژنتيك، دانشمندان را قادر ساخته است با شناخت و تغيير در ساختار ژنتيكي تك سلولي‌ها، گياهان و جانوران به پيشرفت‌هاي قابل توجهي در پزشكي، كشاورزي، بهداشت محيط، تغذيه و ... نائل آيند. ساخت هورمون‌هايي نظير انسولين و بازيافت زباله ها و فاضلاب‌ها توسط باكتري‌هايي كه در ژنوم آن‌ها دستكاري شده است، ساخت بافت‌هاي انساني با بهره گيري از موجودات ديگري نظير موش، توليد بذرهايي كه در مقابل آفت‌ها مقاومند و محصولشان نه تنها چند برابر انواع بذرهاي معمولي بلکه کيفيت غذائی بالاتری نيز دارند، جداسازي اسپرم‌هايي كه گوساله هاي نر يا ماده ايجاد مي‌كنند و لقاح مصنوعي آن‌ها، كشف بيماري‌هاي كروموزومي يا ژنتيكي قبل و حين بارداري و پديده كلونينگ فقط تعداد اندكي از نمونه هاي بسيار زياد پيشرفت‌هاي حاصل شده در علم ژنتيك هستند.

اين كشفيات و پيشرفت‌ها، هميشه مورد توافق همگان نبوده و در بعضي موارد معتقدند كه نه تنها به رفاه و سلامت انسان نمي‌انجامد بلكه مشكلات زيست محيطي، بهداشتي و اخلاقي فراواني را به دنبال خواهد داشت. براي مثال دستكاري در تركيب ژن‌هاي گياهان و امتزاج اين ژن‌ها با گونه هاي ديگر گياهي ممکن است منجر به پديد آمدن انواع خاصي از گياهاني شود كه اكوسيستم را با مخاطره و يا تغييرات جدّي روبرو كند و همچنين پديده اي مثل كلونينگ (شبيه سازي) انسان با بحث‌هاي اخلاقي و چالش‌هاي بسيار زيادي روبرو مي‌باشد.

علم ژنتيك روز به روز جايگاه محكم تر و مهم تري را در سلامت و بيماري انسان به دست مي‌آورد و روز به روز تخصصي تر شده و شاخه هاي مختلفي در اين علم به وجود مي‌آيند؛ مثل ژنتيك سلولي (Cytogenetic)، ژنتيك بيوشيميايي، ژنتيك باليني، ژنتيك ايمني، ژنتيك ميكروبي و ژنتيك جمعيت و بديهي است كه كار در اين زمينه ها بستر مناسبي براي پيشگيري و درمان بسياري از بيماري‌هاي ژنتيكي فراهم آورده است.

:: موضوعات مرتبط: مقالات مهندسی زیست، ،
:: برچسب‌ها: مواد ژنتیکی ، بیماریهای شایع ژنتیکی,

نوشته شده توسط فرزانع طهماسبی در ساعت 14:6

همه چیز در مورد کورینه باکتریوم دیفتریه

 

معرفی:

دیفتری یک عفونت باکتریایی جدی است که اغلب غشاء مخاطی بینی و گلو را درگیر می کند و بیماری منجر به گلو درد شدید، تب، تورم غدد لنفاوی و ضعف می گردد. اما شاه علامت تشخیصی وجود یک غشاء خاکستری ضخیم برروی گلو است که تنفس را مشکل می سازد. همچنین دیفتری ممکن است پوست را درگیر نماید. سالها پیش دیفتری یکی از عوامل مرگ در کودکان بود. امروزه به علت واکسیناسیون در سراسر جهان بیماری دیفتری به ندرت در ایالات متحده و کشورهای پیشرفته بروز می نماید. در مراحل پیشرفته بیماری دیفتری به قلب، کلیه ها و سیستم عصبی صدمه می رساند. نزدیک به یک دهم از افرادی که به بیماری دیفتری مبتلا می شوند می میرند.

تاريخچه
بقراط 5 قرن قبل از ميلاد علائمي ازبيماري كه احتمالا ديفتري بوده است را شرح داده است كلبس در سال 1883 ارگانيسم مسبب اين بيماري را در گستره تهيه شده از غشاء لوزه بيمار مبتلا به ديفتري پيدا كرد و مشخصات آنرا شرح داد. يكسال بعد لفلر توانست ارگانيسم ديفتري را بر روي محيط مناسب كشت دهد. درسال 1888 روكس و يرسين مايع حاصل از صافي محيط كشت باسيل ديفتري را به حيوانات تزريق و باتوجه به علائم ايجاد شده به وجود توكسين ميكروب پي بردند. بهرينگ آنتي توكسين ديفتري را ازخون خوكچه هندي كه قبلا به او مايع صاف شده و غير فعال حاصل از محيط كشت ديفتري تزريق شده بود بدست آورد.
درسال 1907 ايمن سازي فعال برعليه ديفتري بوسيله اسميت شروع شد. درسال 1913شيك آزمون جلدي را ابداع نمود. در سال 1920 رامون با حرارت دادن و اضافه كردن فرمالين به سم ديفتري توكسوئيدي ايجاد كرد كه بعداً جهت واكسيناسيون بكار رفت .

كورينه باكتريوم ديفتريه باسيل چند شكلي است كه در محيط لفلر رشد مي‌كند. رنگ كلني‌هاي باسيل بر روي محيط لفلر سفيد مايل به خاكستري است روي محيط سه نوع كلني ممكن است مشخص شود.
نوع انترميديوس شايعترين نوعي است كه ديده مي شود كه در 99 درصد موارد توليد كننده توكسين است در درجه بعد شكل مي تيس مي باشد كه در 33 درصد موارد توليد كننده سم است نوع گراويس شيوع كمتري دارد . باسيل ديفتري ارگانيسم زياد مهاجمي نبوده بلكه قدرت بيماري زايي آن ناشي از سمي است كه توليد مي‌كند. التهاب موضعي با مواد ناشي از نكروز نسج و توده باكتري غشاء ديفتري را ايجاد مي‌نمايد. غشاء حاصل ممكن است بعلت وجود گلبولهاي قرمز رنگ تيره و يا خاكستري پيداكند. ادم بافتهاي نرم اطراف ممكن است به تورم گردن منجر شود .پيشرفت غشاء كاذب و افزايش ادم گاهي بعلت انسداد حنجره و يا ناي مشكلات تنفسي ايجاد مي‌نمايد.

علائم ونشانه ها

Ø گلو درد و خشونت صدا

Ø بلع دردناک

Ø غدد متورم (بزرگی غدد لنفاوی) دور گردن

Ø غشاء ضخیم خاکستری روی گلو و لوزه ها

Ø تنفس مشکل و سریع

Ø ترشحات بینی

Ø تب و لرز

Ø بی حال

علائم و نشانه های بیماری دو تا پنج روز پس از آلودگی نمایان می شوند ولی ممکن است تا 10 روز بعد نیز به طول بینجامد.

در مراحل اولیه ممکن است بیماری با گلودرد ویروسی اشتباه شود. علائم اولیه دیگر عبارتند از :
یک تب خفیف و غدد متورم در گردن. باکتری مولد بیماری به غشاء موکوس بینی و گلو حمله کرده و لوزه ها را با یک غشاء می پوشاند. گلو متورم و ملتهب می گردد. ممکن است التهاب به طنابهای صوتی و حنجره انتشار یافته و با تورم گلو، مجاری هوایی را تنگ نماید.

شاه علامت

باکتری سمی تولید می نماید که منجر به ایجاد یک غشاء خاکستری ضخیم در بینی ، گلو یا مجاری هوایی می گردد و این یک نشانه دیفتری است که بیماری را متمایز می نماید. این غشاء اغلب خاکستری کثیف یا سیاه بوده و منجر به مشکل تنفسی و تورم دردناک گلو می شود. در مراحل پیشرفته، فرد مبتلا به دیفتری ممکن است، مشکلات تنفسی شدید و علائمی از تنفس مختل نظیر تنفس سریع ، یک ضربان قلب تند ، پوست رنگ پریده را تجربه نماید.

برخی افراد آلوده به باکتری مولد دیفتری تنها بیماری خفیفی را نشان داده و هیچ علامت یا نشانه ای از بیماری را تجربه نمی کنند. آنها حاملین بیماری هستند، زیرا ممکن است منجر به سرایت بیماری به دیگران شوند بدون این که علامت یا نشانه ای از بیماری را در خودشان نشان دهند.

دیفتری پوستی

دیفتری به دو شکل رخ می دهد. یک نوع باعث درگیری غشاء های مخاطی بینی و گلو و نوع دیگر پوست را درگیر می نماید. یک زخم آلوده به باکتری معمولاً قرمز ، دردناک و متورم است . یک زخم آلوده با باکتری دیفتری همچنین ممکن است با مواد خاکستری و کثیف پوشیده شود. اگر چه این بیماری در شرایط آب و هوایی گرمسیری شایع است، دیفتری پوستی در آمریکا و به ویژه بین افرادی با وضعیت بهداشتی ضعیف که د رمناطق شیوع زندگی می کنند نیز بروز می کند. در موارد بسیار نادری دیفتری چشم را درگیر می نماید.

علل

عامل بیماری باکتری کرینه باکتریوم دیفتریه می باشد. اغلب باکتری در سطح غشاء مخاطی گلو تکثیر یافته و منجر به التهاب این ناحیه می گردد. برخی گونه های این باکتری تولید سمی
می نمایند که به قلب ، مغز و اعصاب آسیب می رساند.

فرد از طریق استنشاق قطرات معلق در هوا به بیماری مبتلا می شود. دیفتری از طرق ذیل از فرد مبتلا به دیگران انتقال می یابد.

Ø عطسه و سرفه به خصوص در موقعیت های شیوع

Ø لوازم شخصی آلوده نظیر لیوان آب که توسط فرد آلوده استفاده می شوند.

Ø لوازم خانگی آلوده نظیر حوله فرد مبتلا

Ø تماس با یک زخم آلوده به باکتری دیفتری

افراد آلوده به بیماری و کسانی که درمان نشده اند طی بیش از 6 هفته می توانند عفونت را به دیگران منتقل نمایند، حتی اگر هیچ گونه علائمی از بیماری را نشان ندهند.

عوامل خطر

Ø کودکان کمتر از 5 سال و بالغین بالای 60 سال

Ø زندگی در مناطق شلوغ و کثیف

Ø سوء تغذیه

Ø کودکان و بالغین غیر ایمن در برابر بیماری

Ø افرادی با سیستم ایمنی تضعیف شده.

دیفتری هنوز در کشورهای پیشرفته معمول است، به طور مثال اپیدمی بزرگ دیفتری در سال
1990 میلادی باعث 5000 مرگ در روسیه شد. بیشتر موارد بیماری در افرادی رخ می دهد که واکسیناسیون ناکامل داشته اند.

غربالگری و تشخیص

در کودکی بیمار که از گلو درد رنج می برد و لوزه و گلو با یک غشاء خاکستری پوشیده
شده است باید به بیماری دیفتری شک کرد . با نمونه گیری از غشاء خاکستری و ارسال آن جهت کشت آزمایشگاهی می توان تشخیص دیفتری را تائید کرد. با ارسال یک نمونه بافتی از زخم آلوده و انجام تست های آزمایشگاهی نوع دیفتری درگیر کننده پوست تعیین می گردد. در صورت شک به دیفتری درمان حتی قبل از مشخص شدن نتایج آزمایش ها باید فوراً آغاز گردد.

عوارض بیماری

- مشکلات تنفسی : سم تولیدی توسط باکتری منجر به صدمات بافتی در ناحیه عفونت، بینی و گلو می شود. این عفونت موضعی ایجاد یک غشاء کثیف خاکستری رنگ، حاوی سلول های مرده باکتری و مواد دیگر برروی غشاء مخاطی بینی و گلو می نماید. این غشاء از طریق انسداد تنفسی عواقب خطرناک دارد.

- صدمات قلبی : سم باکتری از طریق خون به دیگر بافت های بدن نظیر عضلات قلبی آسیب می رساند. یکی از عوارض بیماری التهاب عضلات قلب می باشد. علائم و نشانه های این عارضه شامل تب، درد قفسه سینه، درد مفاصل و افزایش غیر طبیعی ضربان قلب می باشد. صدمات عضلات قلبی ممکن است خفیف و یا شدید باشند. موارد شدید منجر به نارسایی احتقانی قلب و مرگ ناگهانی می شود.

- صدمات کلیوی : سم دیفتری کلیه ها را درگیر نمونه و توانایی تصفیه خون را در
کلیه ها کاهش می دهد.

- صدمات عصبی : سم به اعصاب و به خصوص اعصاب گلو آسیب رسانده، در نتیجه بلع مشکل می شود. اعصاب بازوها و پاها ممکن است ملتهب شوند. و منجر به ضعف گردند.

در موارد شدید اعصاب عضلات تنفسی آسیب دیده و تنفس را مشکل می سازند. با درمان به موقع، اغلب مبتلایان به عوارض مبتلا نمی شوند اما بهبود به آهستگی صورت
می گیرد. دیفتری در یک مورد از هر 10 مورد کشنده می باشد.

درمان

ضد سم :

بعد از اثبات بیماری دیفتری کودک یا فرد بالغ آلوده یک ضد سم اختصاصی دریافت می نماید. این ضد سم دیفتری،سموم موجود در گردش خون را خنثی می نماید. ضد سم به صورت داخل وریدی یا عضلانی تجویز می شود اما ابتدا باید تست حساسیت پوستی انجام شود، تا از عدم حساسیت فرد به ضد سم مطمئن گشت. فرد حساس به ضد سم ابتدا باید نسبت به ضد سم غیر حساس شود. برای حصول این عمل ابتداد دوز کم تجویز و سپس به صورت تدریجی دوز را افزایش می دهیم.

آنتی بیوتیک

در درمان دیفتری، آنتی بیوتیک هایی نظیر پنی سیلین یا اریترومایسین کاربرد دارند. آنتی بیوتیک زمان مسری بودن بیماری را کاهش می دهد . کودکان و بالغین مبتلا به بیماری اغلب جهت درمان نیازمند بستری در بیمارستان می باشند. فرد مبتلا به بیماری دیفتری باید در بخش مراقبتهای ویژه ایزوله شود.پزشک جهت جلوگیری از انسداد تنفسی مقداری از غشاء خاکستری و ضخیم موجود در گلو را خارج می نماید. دیگر عوارض دیفتری نیز نیاز به درمان دارند. یکی از عوارض التهاب عضلات قلب می باشد. درموارد پیشرفته بیماری، تا زمان بهبود کامل فرد نیازمند حمایت تنفسی می باشد.

درمانهای پیشگیری کننده

در صورت تماس با فرد آلوده به دیفتری جهت آزمایش و درمان احتمالی به پزشک مراجعه نماید. پزشک ممکن است جهت پیشگیری از عفونت، آنتی بیوتیک تجویز نماید. همچنین فرد آلوده باید یک دوز یادآور واکسن دیفتری دریافت نماید. همچنین پزشک ناقلین بیماری را توسط آنتی بویتیک درمان می نماید.

پیشگیری

قبل از کشف آنتی بیوتیک، دیفتری یک بیماری شایع در اطفال بود. امروزه بیماری از طریق تزریق واکسن علاوه بر درمان پذیری قابل پیشگیری نیز می باشد. واکسن دیفتری اغلب همراه با واکسن کزاز و سیاه سرفه می باشد و به عنوان واکسنDPT شناخته می شود. آخرین نوع این واکسن نوع Dtap می باشد. این واکسن یکی از واکسن هایی است که تجویز آن در آغاز دوران شیرخوارگی توصیه می شود.این واکسن شامل 5 مرحله تزریقی در بازو و ران می باشد. این واکسن در سن 2 ماهگی، 4 ماهگی، 6 ماهگی، 18-15 ماهگی و 6-4 سال تزریق می گردد. واکسن دیفتری در پیشگیری بسیار مؤثر است. اما ممکن است دارای یک سری عوارض جانبی باشد. این عوارض عبارتند از : یک تب خفیف ، گیجی، درد در محل تزریق واکسن. ندرتاً واکسن DPT منجر به عوارض جدی نظیر واکنش آلرژیک ، سرع یا شوک در کودکان
می گرددکه همگی قابل درمان می باشند. برخی کودکان نظیر کودکان مبتلا به اختلالات مغزی پیشرفته کاندید مناسبی برای دریافت واکسن DPT نیستند.

دوزهای یادآور

بعد از تزریق دوزهای اولیه واکسن در دوران کودکی جهت حفظ ایمنی در برابر بیماری نیاز به تجویز دوز یادآور واکسن می باشد، این بدین دلیل است که ایمنی نسبت به دیفتری با گذشت زمان کاهش می یابد. تجویز اولین دوز یادآور حوالی سن 12 سالگی صورت می گیرد و سپس هر 10 سال تکرار
می شود ، به خصوص هنگامی که شما مقصد مسافرت به نواحی آلوده به بیماری را دارید. دوز یادآور واکسن دیفتری همراه با دوز یادآور واکسن کزاز تجویز می شود. واکسن کزاز _ دیفتری Td در بازو و ران تزریق می شود. طبق توصیه پزشکان افراد بالاتر از 7 سال که واکسن دیفتری دریافت نکرده اند، باید سه دوز واکسن Td دریافت نمایند.

مراقبت شخصی

بهبود دیفتری نیازمند یک استراحت طولانی مدت می باشد و تا زمان بهبودی کامل یا 6 هفته باید استراحت نمایند. در صورت درگیری قلبی، استراحت یک جزء مهم درمانی می باشد. قرنطینه کردن بیمار در جلوگیری از انتشار بیماری بسیار مهم و مؤثر است. همچنین شستن دست افراد خانواده نیز به جلوگیری از انتشار بیماری کمک می نماید. به علت همراهی بلعیدن دردناک با بیماری، بیمار باید با غذاهای نرم و مایعات تغذیه شود. بعد از بهبودی بیمار، جهت جلوگیری از عود یک دوره کامل واکسیناسیون دیفتری نیاز
می باشد. ابتلا به دیفتری، ایمنی در تمام عمر ایجاد نمی کند. در صورت عدم واکسیناسیون کامل شما ممکن است بیش از یک بار به دیفتری مبتلا شوید.

مکانیسم سم:

توکسین دیفتری عامل اصلی بیماریزائی و تقریبا مسئول تمامی آسیب های بافتی است. اگزوتکسینی قوی است که فقط در باسیل هائی که با باکتریوفاژ آلوده شده اند تولید می شود. ژن مسئول تولید توکسین توسط فاژ معتدل حمل می شود.این فاژ ها رشد لیتیک ندارند بلکه در یک ارتباط مسالمت آمیز و یا در شکل لیزوژن با باکتری میزبان هستند. تولید توکسین به طور قابل توجهی در تحت تاثیر محیط کشت قرار می گیرد. در هنگام فاز کاهش رشد که مقدار آهن کاهش می یابد توکسین با بیشترین مقدار تولید می شود. فشار اسمزی، غلظت اسید های آمینه و PHو در دسترس بودن منابع مناسبی از کربن و نیتروژن نیز در تولید موثرند.

توکسین در شکل پیش ساز و در اتصال به پلی زوم های غشای سنتز شده ودر شکل یک زنجیره پلی پپتیدی ترشح می شود. اما در مجاورت با آنزیم تریپسین به دو زنجیره پلی پپتیدی Aو B شکسته می شود. این دو زنجیره با یک پیوند دی سولفیدی به هم متصل می مانند. قطعه Aمسئول تاثیرات سمی و جلوگیری از سنتز پروتئین و قطعه B در اتصال توکسین به سطح سلول ها نقش دارد.

قطعه A از طریق غیر فعال کردن فاکتور طویل کننده رشته های پروتئینی (EF-2) از سنتز پروتئین جلوگیری میکند. مکانیسم ورود در شکل 5 و مکانیسم مهار عمل فاکتور مهار کننده در شکل 6 آمده است.

کاربرد های سم دیفتری:

سم دیفتری علاوه بر وقفه در پروتئین سازی، اثر وقفه و جلوگیری از سنتز DNA و RNA را نیز دارد که این اثر وقفه در سلول های سرطانی بیشتر از سلول های طبیعی است. لذا در مطالعاتی که بویژه توسط پژوهشگران آلمانی صورت گرفته است از این خصوصیت سم دیفتری بر علیه سلول های سرطانی استفاده نموده اند.

اخیرا در واکسن هائی که بر علیه تومور ها تولید می شود نیز از سم مایکوباکتریوم استفاده می شود. در مطالعه اخیر گروه دکتر گنس و همکاران انجام دادند از اثر این توکسین در مهار تومور های اندوتلیالی به طور موفقی استفاده نموده اند. برای مراجعه به مشروح مقاله چاپ شده به وب سایت:

http://www.dkfz.de/en/molimmunol/forschung/microenvironment.html

:: موضوعات مرتبط: مقالات مهندسی زیست، ،
:: برچسب‌ها: کورینه باکتریوم دیفتریه,

نوشته شده توسط فرزانع طهماسبی در ساعت 14:2

همه چیز در مورد ساختار آنتی بادی ها

آنتی بادی ها (Ab)(ایمنوگلوبولین ها (Ig) پادتن)

اگر سرم یک انسان را گرفته و تحت الکتروفورز قرار دهیم، چند باند به ما می دهد (یعنی پروتئین های آن از هم جدا می شوند).انستیومتر غلظت هر کدام از پروتئین ها را اندازه گیری و یک گراف به ما می دهد.

پروتئین ها از لحاظ ساختاری، ساختمان کروی (گلبولار) دارند.به همین دلیل آنها را گاما گلبولین نامگذاری کردند و نقش اساسی در سیستم ایمنی در نتیجه آنها را ایمنو گلوبولین نامگذاری کردند.با بررسی بیشتر مشاهده شد که Igدارای ساختمان گلبولار و Yشکل هستند.با بررسی بیشتر مشاهده کردند که Igاز ۴ زنجیره تشکیل شده است:

دارای ۲ زنجیره با وزن مولکولی کمتر که به آن زنجیره سبک (Light chain)و دارای ۲ زنجیره با وزن مولکولی بالاتر که به آن زنجیره سنگین (Heavy chain)گفته می شود.

توجه) یک Igکاملا متقارن است یعنی دو زنجیره سبک کاملا شبیه یکدیگر و دو زنجیره سنگین نیز کاملا شبیه هم هستند.

بین دو زنجیره سنگین دو باند دی سولفیدی وجود دارد که به آنها (باندهای دی سولفیدی بین زنجیره ای) گفته می شود که این دو زنجیره سنگین را به هم متصل نگه می دارد.همچنین بین یک زنجیره سبک و سنگین یک باند دی سولفیدی وجود دارد و بدین ترتیب زنجیره سبک به سنگین متصل شده اند.در هر زنجیره (سبک و سنگین) نیز باندهای دی سولفیدی وجود دارد که به آنها باندهای دی سولفیدی داخل زنجیره ای گفته می شود که حدودا ۷۰-۶۰ اسید آمینه را به صورت لوپ (حلقه) در می آورد.تعداد اسید آمینه های زنجیره سبک ۲۱۲ و تعداد اسید آمینه های زنجیره سنگین ۴۵۰ عدد می باشد.

Igها گلیکو پروتئینی هستند یعنی قندی شده اند.بیشتر زنجیره سنگین قندی شده اند.وزن مولکولی زنجیره سبک ۲۵ کیلو دالتون و وزن مولکولی زنجیره سنگین ۵۰ کیلو دالتون و وزن مولکولی یک آنتی بادی ۱۵۰ کیلو دالتون است.در حقیقت حدود ۱۱۰ اسید آمینه (لوپ + پیوند دی سولفیدی) که به هر کدام از این ۱۱۰ اسید آمینه یک دومن (حوزه) گفته می شود.

مولکول Igدر جایی که باند دی سولفیدی بین زنجیره ای سبب اتصال دو زنجیره سنگین میشود را ناحیه لولا (hinge)گفته می شود که دو بازوی آن حول این محور می توانند گردش کنند.این ناحیه یک ناحیه غنی از پرولین و گلیسین است و این انعطاف پذیری را این اسیدهای آمینه به آنتی بادی می دهد.

در هر زنجیره سبک ۲ تا دومین و در هر زنجیره سنگین ۴ تا دومین دارد و در یک Ig12 تا دومین داریم.

از هر مولکول آنتی بادی به آنتی بادی، یکی از دومین ها (از زنجیره سنگین) دارای سکانس (توالی) متغیری است.در زنجیره سبک روبروی همین دومین نیز سکانس آن ها از یک مولکول به

مولکول دیگر متغیر است که به این دومین ها، دومین های متغیر (Variable Region)گفته می شود.VHزنجیره سنگین و VLزنجیره سبک می باشد.

در زنجیره سنگین ۳ تا دومین دیگر دارای سکانس یکسانی در یک مولکول به مولکول دیگر هستند که به آن ناحیه ثابت (Constant Region)گفته می شود.(CL , CH)

طبقه بندی آنتی بادی ها:

آنتی بادی ها را به رده (Class)و یا ایزوتیپ (Isotype)طبقه بندی می کنند. آنتی بادی ها را به ۵ رده یا کلاس طبقه بندی می کنند:

مبنای طبقه بندی براساس دومین های ثابت زنجیره سنگین ایمونو گلوبولین ها را تقسیم بندی می کنند (CH1 , GH2 , CH3). آنتی بادی ها دارای کلاس های IgG، IgM، IgA، IgDو IgEمی باشند.

یکسری از آنتی بادیها براساس قسمت CHکاملا شبیه به هم بودند مثل زنجیره γ(γchain)که مثال آن IgGمی باشد.

یکسری از آنتی بادی ها براساس دومین های ثابت زنجیره سنگین مثل زنجیره μ(μchain)که مثال آن IgMمی باشد.

یکسری از آنتی بادی ها بر اساس دومین های ثابت زنجیره سنگین مثل زنجیره α(α chain)که مثال آن IgAمی باشد.

یکسری از آنتی بادی ها براساس دومین های ثابت زنجیره سنگین مثل زنجیره δ(δchain)که مثال آن IgDمی باشد.

یکسری از آنتی بادی ها براساس دومین های ثابت زنجیره سنگین مثل زنجیره ε(εchain)که مثال آن IgEمی باشد.

زنجیره های سبک نیز کلاس بندی دارد (براساس دومین ثابت زنجیره ثابت سبک) که دارای دو کلاس کاپا )κ(و لاندا (λ)می باشند.نمی تواند هم کاپا و هم لاندا را داشته باشد چون Igیک مولکول متقارن است.

Sub class(زیر کلاس):

IgGدارای ۴ تا زیر کلاس است (تفاوت آن ها در همان دومین ثابت زنجیره سنگین است) : IgG1 ، IgG2، IgG3و IgG4می باشد.

در موش ۳ کلاس IgGوجود دارد: IgG1، Ig2aو Ig2b.

IgAدارای دو زیر کلاس IgA1و IgA2می باشد.

نکته) IgM، IgDو IgEزیر واحد ندارند.

اثر آنزیم ها بر مولکول آنتی بادی:

پاپائین: محل اثر این آنزیم در ناحیه لولا است و این ناحیه را هضم و مولکول آنتی بادی را به ۳ قطعه تبدیل می کند.۲ ناحیه را Fabمی گویند.هر کدام از قطعات Fabتوانایی اتصال به آنتی ژن را دارند (Fragment of antigen binding).Fabوظیفه اتصال به آنتی بادی و Fcبعدا گفته می شود.

آنزیم پپسین: از زیر ناحیه لولا، یعنی دومین CH2را هضم کرده و دو تا قطعه به ما می دهند و دو مولکول به ما می دهد: ۱)F(ab)2 2)PFC`

مرکاپتواتانل: یک مولکول شیمیایی بدبو که سبب شکستن باند دی سولفیدی می شود یعنی آن را احیاء می کند.حال این مولکول را تحت آنتی بادی قرار می دهیم ۴ زنجیره خواهیم داشت.که دو به دو مشابه اند یعنی اگر الکتروفورز کنیم ۲ تا باند می گیریم.

کلاس IgG:

1)مقدار IgGدر سرم خیلی زیاد است به طوری که حدود ۷۰-۶۰ % آنتی بادی های موجود در سرم خون را IgGتشکیل می دهد.

۲)IgGیک گلیکو پروتئین است و حدود ۴-۲ % آن را قند تشکیل می دهد که بیشتر ناحیه FCآن قندی شده است.

۳)IgGنیمه عمرش خیلی بالا است IgG1نیمه عمر ۲۱ روز دارد که بالاترین نیمه عمر آنتی بادی محسوب می شود.

۴)IgGتنها آنتی بادی است که می تواند از جفت عبور کرده و به جنین برسد یعنی یک ایمنی تسهیل شده (Passive immunity)می باشد.

۵)ناحیه لولا IgGخیلی بلند است (حدود ۱۶ باند دی سولفیدی دارد).

۶)در مرغ IgGرا IgYمی گویند.این IgYمی تواند به زرده تخم مرغ منتقل شود و جنین را حفاظت کرده تا از تخم بیرون آید.IgYرا می توان به صورت خوراکی مصرف کرد.

IgM:

IgMفاقد لولا است.حدود ۱۰ % آنتی بادی های سرم را تشکیل می دهد.حدود ۱۴-۱۲ % آن قندی (گلیکوزیله شده) است.طول عمر آن ۱۰ روز است.IgMرا به صورت مونومر نمی بینیم بلکه ۵ تا از اینها تشکیل پنتامر می دهند (فرم پایدار IgMپنتامر است). IgMیک دومین اضافه تر دارد (Cμ1,Cμ2,Cμ3,Cμ4).در این مولکول ها یک سیستئین از یک دومین با یک سیستئین از دومین مولکول مجاور یک پیوند دی سولفیدی برقرار می کند.پیوند دی سولفیدی بین Cμ4میبآشد.نحوه اتصال بین Cμ4و Cμ3می باشد.علاوه بر این IgMدارای یک زنجیره (J chain)می باشد که حدود ۱۵ کیلو دالتون وزن دارد.هر مولکول IgM(پنتامر) دارای یک (j chain)است.

IgA:

1)حدود ۱۵-۱۰ % Igسرم را تشکیل می دهد. زنجیره آن را با αنشان می دهند.

۲)IgAمی تواند به صورت دیمر (دوتایی) در بیاید و دارای (J chain)است که در آن Cα3به J chainمتصل می شود.

۳)IgAتنها آنتی بادی است که در ترشحات بدن (بزاق ، مخاطات، شیر مادر، عرق و …) وجود دارد

۴)منبع تولید آنتی بادی توسط لنفوسیت Bدر پلاک های پیر (M cell)می باشد.

۵)IgAبه صورت ترشحی (Secretory)می باشد.IgAدر سطح سلول اپی تلیال دارای یک رسپتور (جزء ترشحی) می باشد که توسط آن شناسایی شده و تولید یک وزیکول می کند و از سلول اپی تلیال روده گذشته و در روده رها می شود.که در این حالت دارای یک قطعه ای از جزء ترشحی نیز می باشد.

۶)IgAدارای دو زیر کلاس IgA1و IgA2که اولی بیشترین میزان آنتی بادی ترشحی در بدن و در دومی در روده بیشتر زیر کلاس IgA2تولید می کند.

IgD:

حدود ۱ % در سرم وجود دارد اما قسمت اعظم آن روی لنفوسیت Bقرار دارد.همراه با آنتی بادی از کلاس IgMدر آن جا وجود دارد.قسمت اعظم آنتی بادی روی لنفوسیت BIgMو مقدار کمی هم IgDاست.

IgE:

میزان خیلی کمی در خون است (در حد نانوگرم) و بیشتر در آلرژی ها نقش دارد.

نقش لنفوسیت B:

روی سطحشان آنتی بادی ها را داریم.(BCR).می توانند به آنتی ژن ها متصل شوند.این سلول وارد فاز تقسیم و تمایز می شود: یکسری تمایز می یابند به سلول های حافظه ای (Memory cell(که دارای Igدر سطحشان هستند و کلاس آن ها فرق دارد.یکسری تمایز می یابند به پلاسماسل (Plasma cell)که روی سطحشان Igندارد اما می توانند آنتی بادی ترشح کنند. (در حقیقت آنتی بادی موجود در خون توسط پلاسما سل تولید می شود).

ایمنی هومورال (Humoral Immunity):

فرآیندی که در آن لنفوسیت های Bتقسیم و تمایز می یابند به پلاسما سل ها و سلول های حافظه ای که منجر به تولید آنتی بادی می شود (پاسخ ایمنی هومورال را به وجود می آورند).

ایزوتایپ: براساس زنجیره سنگین آنتی بادی ها را به ۵ دسته تقسیم می کنند.

All toypic: در زنجیره سنگین یک اسید آمینه در هر شخص خاص که به آن All toypicگویند.

Idio type: دومین های متغیر زنجیره های سنگین و سبک را گویند که در حقیقت جایگاه اتصال آنتی ژن است و از یک آنتی بادی به آنتی بادی دیگر متفاوت است.

دومین های Cاز یکسری βstrandتشکیل شده است دومین Vنیز به همین ترتیب است که موازی و غیر همسو هستند و تشکیل لوپ را می دهند.

در ناحیه متغیر یا VLسه ناحیه وجود دارد که به ناحیه فوق العاده تغییر پذیر یا Hyper variable regionsگفته می شود که با HVنمایش داده می شود و از یک آنتی بادی به آنتی بادی دیگر فوق العاده متغیر است.

در ساختار فضایی این سه قسمت به شکل لوپ در کنار هم قرار می گیرند.این نواحی مناطقی هستند که آنتی ژن با آن ها وارد واکنش می شود (HV1-HV2-HV3)که همان جایگاه فعال آنزیم هستند، بنابراین هر مولکول آنتی بادی دارای ۱۲ جایگاه فوق العاده فعال است.

آنتی ژن با ۳ قسمت Vکه نواحی فوق العاده متغیر هستند وارد واکنش می شود.یک مولکول آنتی بادی ۱۲ تا جایگاه فوق العاده متغیر دارد. لنفوسیت Bتولید آنتی بادی می کند.

Pro.Pre B cell →pre B →Immature B cell →Mature B cell →اندام لنفاوی ثانویه→Memory cell , Plasma cell .

مرحله ای را که دارای آنتی بادی می شود را Mature B cell(IgM,IgE)گویند.

در هر سلول حدودا ۰۰۰/۱۰۰ ژن وجود دارد که از میان تنها ۱۰۰۰۰-۵۰۰۰ کدینگ می باشد یعنی در بدن ۱۰۰۰۰-۵۰۰۰ نوع پروتئین بیشتر نداریم.در باکتری ها از روی ژن مستقیما RNAپیک و از روی آن پروتئین تولید می شود.اما در سلول های یوکاریوتی دارای اینترون و اگزون است که از آن ابتدا RNAاولیه یا hn RNAتولید می شود و سپس در طی فرآیند اسپلایسینگ، اگزون ها به هم متصل می شود و در انتهای `۳ دم پلی Aساخته می شود و در انتهای `۵ Capساخته می شود.

 

فکور اه فکور حیا کن درس دادنو رها کن به خدا بد درس میدی ول کن دیگه کار تو نیست رها کن خداییش خودتو استاد میدونی؟ خجالت نمیکشی؟

:: موضوعات مرتبط: مقالات مهندسی زیست، ،
:: برچسب‌ها: آنتی بادی ها ،ایمنوگلوبولین ها ,