تازه ها و اخبار رشته زیست شناسی: منابع علمی ISI

رنگ آمیزی اسید_فست (Kinoyoun Stain) (AFB Smear)

نرمال فلورا Normal flora

نرمال فلورا میکروبهایی هستند که در قسمتهای مختلف بدن که در ارتباط با خارج قرار دارند وجود دارند.این باکتریها بطور همزیستس با انسان زندگی می کنند.وجود این باکتریها از استقرار باکتریهای بیماریزا جلوگیری می کند.نرمال فلورا ی بدن به دو گروه تقسیم می شوند:
1-فلور طبیعی دائم 2-فلور طبیعی مهاجر
فلور طبیعی مهاجر برای مدت محدودی به مدت نیم ساعت تا چند هفته بر روی پوست مستقر می شود.چنانچه فلور دائم دچار تغییر شوند باکتری های فلور مهاجر تکثیر پیدا می کنند و باعث بیماری می شوند.خون و مایع نخاع فلور ندارند.در روده به ازای هر گرم ماده 10²⁵ باکتری داریم.اگر فلور طبیعی دائم را به طریقی غیرفعال کنیم(آنتی بیوتیک) فلور مهاجر باعث بیماری می شود.فلور طبیعی دائم در جایگاه اولیه خود غیر بیماری زاست.چنانچه از جایگاه اولیه به قسمتهای دیگر منتقل شود بیماریزا می شود،برای مثال استرپتوکوک ویریدانس فلور طبیعی دستگاه تنفس است چنانچه وارد خون شود از طریق خون بر روی دریچه های قلب مستقر شده ایجاد اندوکاردید می کند.E.coli فلور نرمال دستگاه گوارش است چنانچه به دستگاه ادراری منقل شود ایجاد عفونت ادراری می کند.

فلور طبیعی دستگاه تنفس:
بعد از تولد 12-4 ساعت دستگاه تنفس استریل است بعد از این مدت اولین باکتری که در دهان مستقر می شود استرپتوکوک ویریدانس است.باکتری های دیگری مثل استافیلوکوک، نیسریا، دیفتروئید،اکتینومایست در دستگاه تنفس وجود دارند.

فلور طبیعی دهان:
باکتریهای دهان ترکیبی از فلور طبیعی دستگاه تنفس هستند و ارتباط وسیعی با تخریب دندان دارند.بعضی از باکتریهای فلور طبیعی مثل استرپتوکوک موتانس به هنگام استفاده از مواد قندی تکثیر می شوند،بر روی دندان می چسبند و ایجاد پلاکهای روی دندان را می کنند.در زیر پلاک باکتریهای مولد اسید رشد می کنند در نتیجه موجب تخریب مینای دندان می شوند. علاوه بر این باکتریها در باکتری دیگر بنام Capano cytofaga و Rotia dentiosa در اطراف لثه وجود دارند.در افرادی که مبتلا به نقص ایمنی هستند این دو باکتری ایجاد اندوکاردید می کنند.
فلور طبیعی بینی عبارت است از:دیفتروئید،استافیلوکوک و استرپتوکوک

فلور طبیعی دستگاه گوارش:
نوزاد قبل از تولد استریل است.بعد از تولد اولین باکتریها از طریق خوردن شیر وارد بدن نوزاد می شوند.اولین باکتریهایی که وارد می شوند استرپتوکوک و لاکتوباسیل و بیفیدوباکتریوم هستند.به تدریج که نوزاد رشد می کند باکتریهای دیگری مثل E.coli و کلب سیلا وارد بدن می شوند و به تدریج به فلور نرمال افراد بالغ شبیه می شود.در روده افراد بالغ از 99-96% باکتریها بی هوازیند و 4-1% هوازی اند.در روده انسان بالغ E.coli،پروتئوس،کلب سیلا،شیگلا،سالمونلا و... یعنی بطور کلی خانواده انتروباکتریاسیه یافت می شود.(همچنین پسودوموناس و کلستریدیوم و استافیلوکوک)

فلور طبیعی دستگاه ادراری:
ادرار تا زمانی که در مثانه است استریل است.در قسمتهای انتهایی مجاری ادراری مانند پوست نواحی پرینه میکروبهایی از خانواده انتروباکتریاسیه وجود دارد(بدلیل نزدیکی با دستگاه گوارش) همچنین دیفتروئید،باسیلوس و انتروکوک.هنگامی که کشت ادرار می دهیم ممکن است از باکتریهای فلور طبیعی رشد کنند بنابراین چنانچه تعداد باکتری ار 10000-100 باشد عفونت محسوب نمی شود و بهتر است آزمایش تکرار شود.از 100000-10000 احتمال عفونت وجود دارد و بیشتر از 100000 عغونت است.

فلور طبیعی مایع نخاع و خون:
مایع نخاع و خون استریل هستند چنانچه باکتری در این قسمتها وجود داشته باشد نشانه بیماری است.

فلور طبیعی چشم:
عبارتست از دیفتروئید،نیسریا،استافیلوکوک و استرپتوکوک های غیر همولتیک.

E.Coli عامل شایع عفونتهای ادراری است و 90% عفونتهای ادراری بوسیله این باکتری ایجاد می شود. علائم عفونتهای ادراری که بوسیله این باکتری یا باکتری دیگری ایجاد می شود عبارتست از:تکرر و سوزش ادرار، وجود چرک در ادرار، وجود خون در ادرار و در صورتیکه عفونت مربوط به قسمتهای بالایی دستگاه ادراری باشد با درد پهلوها نیز همراه است.
عفونت دیگری که ایجاد می کند اسهال مسافران است که اسهال مسافران بوسیله (Entero toxigenic E.coli) یا ETEC ایجاد می شود که تولید توکسین می کند و در برگسالان و کودکان بخصوص شیرخواران نیز می تواند اسهال ایجاد کند.ETEC یک نوع توکسین حساس به حرارت ایجاد می کند بنام Labilitoxin یا LT.این توکسین از نظر تولید تحت کنترل پلاسمید و دو قسمتی است، یک قسمت A و یک قسمت B که قسمت B باعث اتصال توکسین به سطح سلولهای اپیتلیال روده کوچک می شود و این قسمت پس از اتصال موجب تسهیل ورود قسمت A می گردد.قسمت A پس از ورود به سیتوپلاسم موجب فعال شدن آنزیمی بنام آدنیلات سیکلاز می شود وقتی که آدنیلات سیکلاز افزایش پیدا کرد موجب افزایش غلظت عاملی بنام آدنوزین منو فسفات حلقوی (CAMP) می شود که افزایش CAMP منجر به افزایش ترشح آب و کلر گردیده و از جذبسدیم در سلولهای روده جلوگیری می کند.روده از مایعات پر می شود و حرکات آن سریعتر می شود و اسهال ایجاد می شود.LTتوکسین ،آنتی ژنیک بوده و با توکسین ویبریوکلرا کراس ریکشن(Cross reaction) دارد.
بعضی از سوشهای E.Coli یک توکسین مقاوم به حرارت ایجاد می کنند بنام Stable toxin که بطور مختصر ST توکسین نامیده می شود که دو نوع است:Sta و Stb.
Sta تحت کنترل پلاسمید است و از طریق افزایش گوانوزین مونو فسفات حلق(CGMP) موجب ایجاد اسهال می شود. اما نوع b ارتباطی با CAMP و CGMP ندارد و مکانسیم عمل آن ناشناخته است.
علاوه براین توکسین ها بعضی از سوشهای E.Coli توکسینی بنام ورو توکسین (Vero toxin) تولید می کنند که موجب کولیت خونریزی دهنده می شوند و از لحاظ خصوصیات شبیه شیگا توکسین (Shiga toxin) که توسط شیگلا دیسانتری تولید می شود می باشد.
EPEC یا Entero pa thogenic E.Coli موجب بروز اسهال در کودکان زیر 2 سال و شیر خواران می گردد.
EIEC یا Entero invasive E.Coli :در هر سنی ممکن است اسهال ایجاد کند و موجب تورم و التهاب روده در اثر تهاجم باکتری به دیواره روده می شود.این نوع از E.coli ممکن است باعث مسمومیت هم بشود. E.Coli همچنین در بچه ها و نوزادان می تواند موجب مننژیت و سپتی سمی شود.

انترباکتریاسیه Enterobacteria ceae

گروه بزرگی از باکتریها هستند که به طور طبیعی در آب،خاک و مواد درحال فساد و تجزیه وجود دارند و جایگاه طبیعی آنها روده انسان و حیوانات می باشد به همین جهت بنام باکتریهای انتریک (Entric) یا روده ای نامیده می شوند و به نام کلی فرم ها (Coli form) ممکن است از آنها نام برده شود.غالبا نرمال فلور روده هستند ولی بعضی از آنها مثل سالمونلا وشیگلا از عوامل مهم گاستروانتریت می باشند.بیش از ۲۰جنس و ۱۰۰ گونه در این گروه از باکتری ها تشخیص داده شده است.هوازی-بی هوازی اختیاری اند.تعداد زیادی از کربوهیدرات ها را تخمیر می کنند.همه آنها گلوکز را تخمیر می کنند و نیترات را به نیتریت تبدیل می کنند،فاقد اسپور و اکسیداز منفی اند.روی محیط های کشت کلونی های گرد و صاف و محدب ایجاد می کنند، انتروباکتر کلونی ایجاد می کند که کمی موکوئیدی است و کلب سیلا کلونی های درشت و موکوئیدی ایجاد می نماید و دارای کپسول درشتی است.سالونلا وشیگلا کلونی هایی شبیه E.coli ایجاد می کنند ولی لاکتوز منفی اند.بعضی از باکتری های گرم منفی روده ای روی محیط های خون دار همولیز بتا ایجاد می کنند.از واکنش های تخمیری،تخمیر قندها و فعالیت دکربوکسیلازی و بعضی از فاکتورهای دیگر مثل تولید ایندول از ترپتوفان جهت تشخیص آنها استفاده می گردد و همچنین بعضی از تستهای دیگر مثل تست (VP(voges-praskuar کمتر استفاده می شود ولی تستی است که در تشخیص این باکتریها کاربرد دارد.در این تست از دکستروز تولید استیل متیل کربنیل می شود که در دو تست VP و Mr تشخیص داده وی شود.گفته می شود Mr-Vp که برای تشخیص +vp محیط کشت mr-vp را مدت ۴۸-۲۴ ساعت در ۳۰درجه قرار می دهند بعد NaoH 1cc ده درصد به آن اضافه می کنند در صورتیکه +vp باشد رنگ آن قرمز می شود.برای تست Mr لوله را باز در ۳۰ درجه به مدت ۳-۲ روز قرار می دهند و چند قطره معرف متیل رد ۴٪ به آن محیط اضافه می کنند.و در صورتیکه⁺mr باشد قرمز خوش رنگی ایجاد می شود.در رابطه با تشخیص باکتریهای گرم منفی روده ای فرمولی وجود دارد بنام Imvic که هر حرف آن معرف یک تست است: I:Indol
متیل رد:M
V:vp
سیترات:C
باکتریهای روده ای روی محیطهای افتراقی-انتخابی حاوی بعضی از قندها و مواد شیمیایی رشد می کنند و روی این محیطها لاکتوز مثبت ها کلونی های رنگی ایجاد می کنند و لاکتوز منفی ها کلونی های بی رنگ.جهت تشخیص اینها از لوله های تشخیصی و تخمیری نیز استفاده می شود.در لوله TSI لاکتوز مثبت ها تمام لوله را زرد می کنند و لاکتوز منفی ها بالای لوله قرمز و پائین آن زرد می شود.در سالمونلاها و شیگلاها و پروتئوس بالای لوله قرمز است و پائین زرد (لاکتوز منفی ) که با استفاده از تست اوره آز با توجه به اینکه پروتئوس ها اوره آز مثبت هستند از سالمونلا و شیگلا قابل تشخیص اند و پروتئوس به سرعت اوره را هیدرولیز می کند.

طبقه بندی باسیل های گرم منفی روده ای :
طبقه بندی های مختلفی درباره باسیل های گرم منفی روده ای صورت گرفته که در جدیدترین طبقه بندی به ۷گروه تقسیم شده اند.این طبقه بندی بیشتر بر اساس تشابهات آنتی ژنیکی و DNA می باشد. این ۷ گروه عبارتند از :
۱-اشرشیه Eschericeae :شامل:اشرشیا مثل مثل اشرشیا کولی E.coli و شیگلا
۲-سالمونلیه salmoneleae :شامل سالمونلا،آریزونا و سیتروباکتر
۳-ادواردسیله Edvardsieleae: شامل ادوارد سیلا
۴-پوتئوس ها(پروتیه) Proteae: شامل پروتئوس ها ،مورگانلا و پروویدنسیا
۵-کلب سیله Kelebsielleae: شامل کلب سیلا،انتروباکتر،هافنیا و سراشیا
۶-یرسینیه Yercinieae: شامل یرسینیا
۷-اروینیه: شامل اروینیا (بیشتر در گیاهان وجود دارند و غیر بیماری زا هستند.)

استافیلوکوک Estaphylococcus

کلمه استافیلوکوک از دو بخش تشکیل شده : استافیل به معنی خوشه انگور و کوک به معنی دانه.پس استافیلوکوک یعنی دانه خوشه انگوری.
این باکتری برای اولین بار توسط کخ کشف شد. فردی به نام اوگستون در سال 1881 نام استافیلوکوک را برای باکتری انتخاب کرد.از نظر شکل ظاهری باکتری کوکسی گرم مثبت است و به شکل خوشه انگور در زیر میکروسکوپ مشاهده می شود.بی حرکت و بدون اسپور است و در روی محیط کشت رنگیزه های مختلفی ایجاد می کند (طلایی ، نارنجی ، سفید).بر روی محیط های معمولی رشد می کند.محیط اختصاصی جهت باکتری محیطی است به نام مانیتول سالت آگار.این محیط 7% نمک دارد که در نتیجه باکتریهای دیگر بر روی این محیط رشد نمی کنند پس یک محیط اختصاصی برای انواع استافیلوکوک است.
از نظر ساختمان آنتی ژنی:پپتیدوگلیکان دیواره و تئی کوئیک اسید و پروتئین A دارای خاصیت آنتی ژنی هستند.همچنین پلی ساکارید و آنتی ژن کپسولی در دیواره وجود دارد.

آنزیم های استافیلوکوک:
1-آنزیم کواگولاز:دو نوع کواگولاز وجود دارد:پیوسته ، آزاد
آنزیم کواگولاز پیوسته در سطح باکتری وجود دارد و به آن فاکتور جمع کننده نیز می گویند.(Clumping factor)
آنزیم کواگولاز آزاد باعث می شود که در لوله آزمایش پلاسما منعقد شود.جهت انعقاد نیاز به فعال کننده ای است بنام کواگولاز ریکتین فاکتور.پس کواگولاز به خودی خود فعال نیست و نیاز به فعال کننده Coagulas Reactin factor دارد.کواگولاز رشته های فیبرینوژن پلاسما را به رشته های فیبرین تبدیل می کند و باعث انعقاد می شود.در شرایط مساعد باکتری آنزیم دیگری ترشح می کند به نام فیبرینولیزین که رشته ها را حل می کند.(به همین دلیل بعد از انجام آزمایش باید 2 ساعت به 2 ساعت لوله را چک کرد تا آنزیم دوم ترشح نشود.)
یکی از راههای تشخیص استافیلوکوک بیماری زا از غیربیماریزا آنزیم کواگولاز است که در نوع غیربیماری زا وجود ندارد.
2-آنزیم فیبرینولیزین:رشته های فیبرین را حل می کند.
3-کاتالاز:آنزیم کاتالاز در استاف های بیماریزا و غیر بیماریزا (هر دو ) وجود دارد.کاتالاز آب اکسیژنه را تبدیل به آب و O2 می کند.جهت تشخیص استافیلوکوک از استرپتوکوک آزمایش کاتالاز انجام می شود.
4-آنزیم لیپاز:قادر است لیپیدها را حل کند.
5-آنزیم هیالورونیداز:کار آن اینست که اسید هیالورونیک بافت پیوندی را حل می کند و موجب انتشار عفونت می گردد.
6-آنزیم نوکلئاز:کار آن از بین بردن DNA است.به آن Dnase هم می گویند.

سموم (توکسین )های استافیلوکوک:
1-انتروتوکسین:ایجاد مسمومیت غذایی می کند.بر روی مواد آغشته به استافیلوکوک ترشح می شود و باعث مسمومیت می شود.
2-همولیزین ها:موجب لیز شدن RBC ها می شود.انواع همولیزین:همولیزین آلفا ، همولیزین بتا، همولیزین گاما
همولیزین آلفا وقتی ترشح می شود باعث لیز RBC ها بطور ناقص می شود و در روی محیط کشت یک هاله نیمه شفاف دیده می شود در حالیکه در همولیزین بتا ، RBC کاملا لیز می شود و یک هاله کاملا شفاف در اطراف باکتری مشاهده می شود.استافیلوکوک های کواگولاز مثبت و بیماریزا در روی محیط کشت بلاد آگار دارای همولیز بتا هستند.
3-لوکوسیدین:کار آن نابود کردن لوکوسیت ها(WBC) است.

انواع استافیلوکوک ها:
3 نوع استافیلوکوک داریم:
استافیلوکوک اورئوس Staphilococcus areus
استافیلوکوک اپیدرمیدیس Staphilococcus epidermidis
استافیلوکوک سیتروس

بیماری های استافیلوکوک:
1-آکنه (جوشهای غرور جوانی):تولید آکنه به علت وجود هورمونهای دوران نوجوانی است.بعد از ایجاد آکنه ، آنزیم لیپازی که بوسیله استافیلوکوک ترشح می شود چربی پوست را به اسید چرب تبدیل می کند و در نتیجه موجب تشدید بیماری می شود.
2-استئومیلیت(عفونت استخوان):به هر صورتی که باکتری وارد استخوان شود عفونت استخوان ایجاد می شود و اکثرا در دیافیز ایجاد می شود.گاهی عفونت به مفاصل سرایت می کند که به پیوارتریت تبدیل می شود.
3-عفونت فلسی شدن پوست Scalded skin syndrome:پوست بصورت ورقه ورقه می شود.
4-انتروکولیت استافیلوکوکی:انتروتوکسین حاصل از استافیلوکوک باعث اسهال می شود و بعد خود به خود جذب می شود.
5-مسمومیت غذایی
6-پنومونی
7-باکتریمی:عفونت زودگذر خون است که برطرف می شود ولی ممکن است منجر به سپتی سمی شود.(سپتی سمی یک عفونت پایدار است و نیاز به درمان دارد)
8-عفونت پستان:این نوع عفونت در مادرانی مشاهده می وشد که در بیمارستان زایمان کرده اند و عامل این عفونت باکتریهایی هستند که در بیمارستان وجود دارند و دهان نوزاد بوسیله این باکتری ها آلوده شده است.

تشخیص آزمایشگاهی :
نمونه های ارصالی عبارتند از :خون، مایع نخاع، عفونت چرک.
1-از نمونه مورد نظر لام تهیه کرده و پس از رنگ آمیزی گرم در زیر میکروسکوپ مشاهده می کنیم.استاف ها به رنگ بنفش و خوشه ای دیده می شود.
2-روی محیط های B.A (بلاد آگار )، MSA(مانیتول سالت آگار) و شاپمن کشت می دهیم.24 ساعت در 37 درجه قرار می دهیم ، بعد از 24ساعت استافیلوکوک بیماری زا به رنگ طلایی روی محیط MSA ظاهر می شود ، در صورتیکه استافیلوکوک اپیدرمیدیس باشد به رنگ سفید ظاهر می شود.بر روی محیط B.A استاف طلایی ایجاد همولیز بتا می کند یعنی در اطراف کلونی هاله روشنی که نشان دهنده همولیز کامل RBC ها است مشاهده می شود.در محیط شاپمن هم باکتری رشد کرده اگر ژلاتین ذوب شود اطراف آن یک هاله روشن دیده می شود.
بعد از این تستها جهت تایید بیماری زایی آزمایش کواگولاز را در لوله انجام می دهیم چنانچه نمونه بیماری زا باشد بعد از 2 ، 4 و 6 ساعت انعقاد در لوله دیده می شود.
جهت درمان از آنتی بیوگرام استفاده می شود و داروی مناسب استفاده می شود.

بروسلاها

باکتریهایی هستند که کوچک،گرم منفی ،و دارای کپسول نازکی هستند.هوازی هستند و فاقد حرکت و اسپور.بیماری تب مالت یا تب مواج را ایجاد می کنند.که در طول روز درجه تب تغییر پیدا می کند.تب در بعد از ظهرها افزایش پیدا می کند و شب موقع استراحت درجه تب کم می شود، به همین دلیل تب مواج گفته می شود.
بیماری ناشی از بروسلاها بیشتر در دامها و حیوانات دیده می شود.در دامها باعث سقط جنین می شود،به علت وجود ماده ای به نام اریترول که در جفت دامها وجود دارد و مورد نیاز این باکتری هاست این باکتری ها در جفت رشد می کنند و باعث سقط جنین می شوند.
4 نوع بروسلا وجود دارد که براساس حیوانی که از آن جدا می شود نام گذاری می شوند:
1-بروسلا ملیتنسیس B.Mellitensis :که از بز و گوسفند منتقل می شود.
2-بروسلا ابورتوس B.Abortus :از طریق گاو منقل می شود.
3-بروسلا کنیس B.canis:از طریق سگ منتقل می شود.
4-بروسلا سوئیس B.Suis:از طریق خوک منتقل می شود.
این بروسلاها از جهت مرفولوژی شبیه هم هستند.برای تشخیص آنها کشت داده می شوند و همچنین تست سرولوژیکی رایت انجام می شود که در آن میزان آنتی بادی بر علیه بروسلا در سرم اندازه گیری می شود.
بروسلا ابورتوس نیاز به co₂ ۱۰-۵٪ دارد(برای رشد) که مدت 5 ورز طول می کشد تا رشد کند.بقیه نیازی به co₂ ندارند و در شرایط معمولی رشد می کنند.بروسلا سوئیس و بروسلا ابورتوس SH₂ مثبت هستند ولی ملیتنسیس و کنیس SH₂ منفی هستند.بروسلا ملیتنسیس و ابورتوس در مجاورت با رنگ فوشین رشد می کنند (نسبت به رنگ مقاومند) ولی کنیس و سوئیس رشد نمی کنند.از رنگها جهت تشخیص این باکتری ها نیز استفاده می شود.

آنتی ژنیک ها:
۱-دارای کپسول پلی ساکاریدی نازکی هستند که خیلی سریع در آزمایشگاه آن را از دست می دهند.
۲-LPS(آنتی ژن O)
اگزوتوکسین ترشح نمی کنند.

راه انتقال:
1-از طریق گوارش:با خوردن مواد غذایی لبنی مثل پنیرهای محلی و پاستوریزه نشده ،خامه،بستنی غیر پاستوریزه)
2-راه استنشاقی:بیشتر در دامپزشکان، دامداران و کسانی که تماس شغلی دارند منتقل می شوند.
3-از راه پوست:در کسانی که تماس پوستی دارند.
بروسلا به 3 شکل ممکن است ایجاد عفونت کند:
1-بروسلوز موضعی:که کانون های عفونی ممکن است در ریه ، طحال یا استخوان ها ایجاد شود.
2-بروسلوز حاد:دوره کمون 21-7 روز است که با تب،دردهای عضلانی و بزرگی طحال و کبد،دردهای استخوانی،ضعف و خستگی همراه است.
3-بروسلوز مزمن:در صورتی که بیماری بیش از 1 سال طول بکشد و درمان نشود به فرم مزمن تبدیل می شود که علائم عفونت حاد را ندارد و بیشتر با ضعف و خستگی و عفونت و گاها تب خفیف همراه است.

درمان:
3-2 ماه طول می کشد که از استرپتومایسین ، سولفانامیدها و بعضی داروهای دیگر استفاده می شود.

تشخیص:
کشت و تست رایت ( در صورت شک به مزمن بودن از تست کومبس رایت هم استفاده می شود).

پنموکوک S.Pneumonia

جز استرپتوکوک ها هستند که باکتریهایی هستند گرم مثبت که غالبا بصورت دیپلوکوک شعله شمعی در زیر میکروسکوپ مشاهده می شوند.دارای کپسول پلی ساکاریدی هستند و در مجاورت با co2 10-5% بهتر رشد می کنند.

پنموکوک عامل بیماری پنمونی یا ذات الریه(سینه پهلو) است و به دنبال پنمونی عفونتهایی مثل سینوزیت،اوتیت،مننژیت و اندوکاردیت را نیز ایجاد می کنند.غالبا بصورت نرمال فلور در دستگاه تنفسی حدود 10% یا بیشتر افراد وجود دارند.باکتریهایی هستند که گرم مثبت هستند ولی در کشت های کهنه ممکن است بصورت گرم منفی دیده شوند و به طور خود به خودی لیز می شوند.اتولیز استرپتوکوک ها به وسیله مواد کاهنده کشش سطحی مثل املاح صفراوی افزایش پیدا می کند ،در صفرا لیز می شود و نسبت به اپتوشین(اتیل هیدرو کوپروئین کلراید) حساس می باشد.

2نوع کلونی ایجاد می کند:یک نوع کلونی راف(خشن) که بدون کپسول است و دیگری کلونی نوع صاف (اسموز) که دارای کپسول می باشد

ساختمان آنتی ژنی:

1-کپسول پلی ساکاریدی:پنموکوک ها براساس خصوصیات آنتی ژنیکی کپسول پلی ساکاریدی به 84 تیپ تقسیم می شوند که این تیپهای مختلف از نظر بیماریزایی ممکن است با هم اختلافاتی داشته باشند و تیپ 3 پنموکوک کپسول بزرگتر و کلونی های بزرگتر و موکوئیدی تری ایجاد می کند.

2-پروتئین M:شبیه Mپروتئین استرپتوکوکوس پیوژنز است ولی از نظر ایمونولوژیکی با آن متفاوت است و ضد فاگوسیتوز نیست و آنتی بادی ضد آن در مقابل پنموکوک باعث مصونیت نمی شود.

3-آنتی ژن فورسمن Forsmsn Ag: که از جنس لیپوتئی کویک اسید است و با آنتی ژنهای سطحی سلول پستانداران کراس ریکشن دارد.(واکنش متقابل)

4-کربوهیدرات C:اختصاصی گروه پنموکوک ایت و در آنها مشترک است.یک شاخص آنتی ژنیکی است که با پروتئینی از دسته بتاگلوبین ها واکنش ایجاد می کند و این پروتئین به نام CRP(C-Reactive proteine) نامیده می شود.مقدار این پروتئین در افراد سالم کم است ولی میزان آن در عفونت ها افزایش پیدا می کند وتست CRP یک تست غیراختصاصی در تشخیص عفونتها می باشد.

5-پروتئاز پنموکوکی:این پروتئاز توسط پنموکوک ترشح می شود و باعث تخریب IgA ترشحی می گردد.همین عامل در کلونیزاسیون و مستقر شدن پنموکوک و در حقیقت در بیماریزایی آن می تواند نقش داشته باشد.

6-توکسین پنموکوکی: توکسینی است به نام پنمولیزین O که شبیه استرپتولیزین O نسبت به O2 حساس می باشد و نقش آن از نظر بیماریزایی ناشناخته است.

عفونتهای کلینیکی :

پنموکوک باعث بیماری پنمونی (ذات الریه) می باشد و عفونت ریوی را ایجاد می کند . در بزرگسالان بالای 40سال که عفونت مزمن ریوی هم داشته باشند پنمونی پنموکوکی 4-3بار بیشتر است و همینطور در جاهایی که تراکم جمعیت وجود دارد مانند مدارس،سربازخانه ها و ....بیشتر شیوع پیدا می کند و عفونتهای پنموکوکی در فصل زمستان شایع تر است.و بعد از عفونتهای دستگاه تنفسی فوقانی ماندد عفونتهای ویروسی که باعث مستعد نمودن و انتشار عغونت پنموکوکی می شود بیشتر اتفاق می افتد.

پنموکوک در اثر تماس با ناقلین نیز منتقل می شود.میزان ناقلین در اطفال زیر سن دبستان 50-25% و در بزرگسالان 18-10% هم ذکر شده است.

پنمونی به ندرت یک عفونت اولیه است و اغلب در مواردی که مقاومت بدن پائین باشد یا دفاع دستگاه تنفسی ضعیف شده باشد یا عواملی مانند سرماخوردگی،بیهوشی،استعمال دخانیات و الکل که دستگاه تنفسی را آماده ابتلا به عفونت پنموکوکی می کند بیشتر اتفاق می افتد.

علائم بالینی:

پنمونی همراه با تب است که ممکن است درجه تب به 1/41-8/38 برسدهمچنین همراه است با تب،لرز و درد سینه،سرفه،خلط غلیظ که اکثرا با خون همراه است و در 25% موراد باکتریومی دیده می شود.

پنموکوک ممکن است از طریق دستگاه تنفسی فوقانی منتشر شود و باعث سینوزیت،اوتیت (گوش درد گوش میانی) شود.ممکن است از طریق خون به مننژ وارد و باعث مننژیت شود و یا ممکن است باعث اندوکاردیت شود.پنموکوک در نوزادان و اطفال مهمترین عامل پاتوژن در دستگاه تنفسی فوقانی است که اغلب با گوش درد همراه است.

تشخیص:

نمونه های کلینیکی شامل:خون ،مایع نخاعی و خلط می باشد.کشت باکتری روی محیط بلاد آگار و شوکولات آگار انجام می شود که باید نمونه ها در شرایط 10-5% CO2 قرار بگیرد.

تست های تشخیصی:

1-حساسیت به اپتوشین

2-حلالیت در صفرا

3-تزریق به صفاق موش

4-تست تورم کپسولس یا کوالانگ

درمان:

مهمترین دارو (بهترین دارو) پنی سیلین است و در صورت حساسیت به پنی سیلین از اریترومایسین و سفالوسپورین ها (مثل سفالکسین) استفاده می شود و در موارد مننژیت از کلرامفنیکل استفاده می شود.

نیسریا مننژتیدیس یا نیسریا مننگوکوک: N.M

13 سروگروپ (تایپ سرولوژیکی) از N.M شناخته شده است،کهتیپ سرولوژیکی آن بر اساس کپسول پلی ساکاریدی صورت گرفته است.سروگروپ های مهمی که در ارتباط با بیماریزایی در انسان می باشند عبارتند از:A,B,C,Y و W₁₃₅ که سروگروپ A مسئول اپیدمی های مننگوکوکی می باشند.از نظر بیماریزایی ،انسان تنها میزبان مننگوکوک هاست.راه ورود ،دستگاه تنفسی فوقانی می باشد.گاهی بصورت نرمال فلر در بعضی افراد وجود دارد.به مخاط اپی تلیال دستگاه تنفس فوقانی می چسبد و از طریق دستگاه تنفسی فوقانی وارد خون می شود و باکتریومی ایجاد می کند.
علائم اولیه آن شبیه سایر عفونت های دستگاه تنفس فوقانی است(مثل سرماخوردگی) .پس از ورود به خون باعث ایجاد ضایعاتی در مننژ ، پوست و مفاصل می گردد.70-60% مننژیت های باکتریال بوسیله مننگوکوک ایجاد می شود.مننژیت معمولا بطور ناگهانی شروع می شود ،با سردرد شدید،استفراغ و سفتی عضلات گردن همراه است که معمولا ضمن چند ساعت ممکن است به شوک منتهی شود.باکتریومی مننگوکوکی ممکن است با انعقاد داخل عروقی منتشر و کولاپس عروقی همراه باشد که این مسئله به نام Water hous friderichsen syndrom نامیده می شود.
LPS مننگوکوک مسئول اثرت توکسیک شناخته شده در مننگوکوک است.از نظر تشخیصی کشت آن روی محیط شوکولات آگار در شرایط 37 درجه و CO2 5-10% کشت داده می شود.اکسیداز مثبت هستند و با استفاده از تست اکسیداز و تست های اضافی تخمیر قندها و تست تورم کپسولی تشخیص داده می شوند البته تست تورم کپسولی مخصوص منگوکوک می باشد..نیسریاهای پاتوژن مثل مننگوکوک و گونوکوک بصورت دیپلوکوک های گرم منفی لوبیایی شکل داخل و خارج سلولی مشاهده می شوند.
در مورد مننگوکوک به علت تنوع آنتی ژنیکی عفونت مجدد هم معمول است و جهت درمان آن از پنی سیلین و سفالوسپورین ها استفاده می گردد.

کشت مدفوع در اکثر موارد برای بررسی بیماران مبتلا به اسهال یا جهت شناسایی حاملین به کار می رود.برای جداسازی ارگانیسمها،نمونه تازه تهیه شده ضروری است.شایعترین پاتوژنها(سالمونلا،شیگلا،E.Coli انتروپاتوژن و غیره)در محیط استاندارد رشد می کنند.یرسینیا و کامپیلوباکتر عموما نیازمند محیط کشت اختصاصی بوده و لازم است درخواست ویژه از آزمایشگاه صورت بگیرد.معمولا بهترین راه تشخیص کلستریدیوم دیفیسیل،جستجوی توکسین این باکتری در مدفوع است.در اسهال توکسیک باید احتمال بیماری انگلی را در نظر داشته و آزمایش مدفوع جهت جستجوی تخم انگل و خود انگل (Ova and parasites) درخواست نمود.پروتوزوئرهایی نظیر آمیب و ژیاردیا را نمی توان کشت داد و تشخیص آنها با دیدن ارگانیسمهای بالغ و متحرک یا کیستهای آن در آزمایش میکروسکوپی تازه میسر است.
آزمایش سریعی که بر بالین بیمار برای تشخیص علل باکتریایی اسهال انجام می شود،جستجوی گلبولهای سفید در مدفوع است.این آزمایش بیماری کرون،کولیت اولسر،TB و علل آمیبی را به خوبی مشخص می کند ولی باید به خاطر داشت که علت بسیاری از اسهال های شدید،ویروسها هستند.برای تهیه گستره لام مقدار کمی از مدفوع یا موکوس را روی یک لام با دو قطره رنگ متیلن بلوی لوفلر مخلوط کنید.پس از 3-2 دقیقه که بای جذب رنگ توسط گلبول های سفید لازم است،گستره را زیر میکروسکوپ ببینید.اگر تعداد لوکوسیتها در آن زیاد باشد مطرح کننده علت باکتریال برای اسهال است.

شیگلا shigella

شیگلا مهمترین عامل بیماری اسهالی باسیلی است که بیماری اسهال ناشی از این باکتری همراه است با دردهای شدید شکمی،مدفوع آبکی ،همراه با دفع خون و موکوس.بیشتر در سنین کودکی بین 10-1 سال دیده می شود.در کشورهای عقب ماده از مهمترین عوامل مرگ و میر کودکان است.در بزرگسالان نیز اسهال ایجاد می کند.از نظر آنتی ژنیکی از E.Coli غیر قابل تشخیص است ولی چون عامل بیماری مهمی مثل دیسانتری است بطور جداگانه از آن نام برده می شود.
خصوصیات باکتری:
باکتری است گرم منفی،فاقد AgH، غیر متحرک،SH2منفی،از تخمیر گلوکز گاز ایجاد نمی کند.لاکتوز منفی است.شیگلا سونئی در دراز مدت لاکتوز را تخمیر می کند.سوشهای تیپ 6 بنام نیوکاسل و منچستر از تخمیر گلوکز گاز ایجاد می کنند.دوز آلوده کنندگی شیگلا 10³-10² باکتری است.این باکتری تهاجمی به خون ندارد و در دستگاه گوارش باقی می ماند.از توکسین ها 2 نوع توکسین تولید می کند:1)اندوتوکسین که همان آنتی ژن O است که دارای اثرات سمی بر روی روده است.
2)اگزوتوکسین که از نظر شباهت شبیه LT توکسین E.Coli است و ظاهرا مکانسیم عمل آن هم به همین ترتیب است.این توکسین باعث اسهال در روده کوچک می شود پس از 3 روز وارد رودهخ بزرگ می شود،در مخاطهای روده بزرگ مستقر می شود و کلونیزه می شود و باعث التهاب نکروزه روده بزرگ می شود که مدفوع با دفع خون و ترشحات موکوسی همراه می شود.در بزرگسالان ضمن 3-2 روز به طور خودبخودی بهبودی پیدا می کنند ولی در بچه ها ممکن است به علت بی آبی بدن و در اثر درمان نشدن موجب مرگ بیمار شود.دوره کمون 2-1 روز است.
تشخیص:
کشت روی محیط های افتراقی-انتخابی و تشخیصی و تست های سرولوژیکی .
درمان:
جایگزینی آب و الکترولیت و تجویز تتراسایکلین،کلرامفنیکل،کوتریموکسازول و بعضی از داروهای دیگر.
پیشگیری:
رعایت بهداشت فردی و اجتماعی و کنترل منابع آب.

نظرات شما عزیزان:

نام :

آدرس ایمیل:

وب سایت/بلاگ :

متن پیام:

نظر خصوصی

 کد را وارد نمایید:

 

 

 

عکس شما

آپلود عکس دلخواه: