تازه ها و اخبار رشته زیست شناسی: منابع علمی ISI

رنگ آمیزی اسید_فست (Kinoyoun Stain) (AFB Smear)

نرمال فلورا Normal flora

نرمال فلورا میکروبهایی هستند که در قسمتهای مختلف بدن که در ارتباط با خارج قرار دارند وجود دارند.این باکتریها بطور همزیستس با انسان زندگی می کنند.وجود این باکتریها از استقرار باکتریهای بیماریزا جلوگیری می کند.نرمال فلورا ی بدن به دو گروه تقسیم می شوند:
1-فلور طبیعی دائم 2-فلور طبیعی مهاجر
فلور طبیعی مهاجر برای مدت محدودی به مدت نیم ساعت تا چند هفته بر روی پوست مستقر می شود.چنانچه فلور دائم دچار تغییر شوند باکتری های فلور مهاجر تکثیر پیدا می کنند و باعث بیماری می شوند.خون و مایع نخاع فلور ندارند.در روده به ازای هر گرم ماده 10²⁵ باکتری داریم.اگر فلور طبیعی دائم را به طریقی غیرفعال کنیم(آنتی بیوتیک) فلور مهاجر باعث بیماری می شود.فلور طبیعی دائم در جایگاه اولیه خود غیر بیماری زاست.چنانچه از جایگاه اولیه به قسمتهای دیگر منتقل شود بیماریزا می شود،برای مثال استرپتوکوک ویریدانس فلور طبیعی دستگاه تنفس است چنانچه وارد خون شود از طریق خون بر روی دریچه های قلب مستقر شده ایجاد اندوکاردید می کند.E.coli فلور نرمال دستگاه گوارش است چنانچه به دستگاه ادراری منقل شود ایجاد عفونت ادراری می کند.

فلور طبیعی دستگاه تنفس:
بعد از تولد 12-4 ساعت دستگاه تنفس استریل است بعد از این مدت اولین باکتری که در دهان مستقر می شود استرپتوکوک ویریدانس است.باکتری های دیگری مثل استافیلوکوک، نیسریا، دیفتروئید،اکتینومایست در دستگاه تنفس وجود دارند.

فلور طبیعی دهان:
باکتریهای دهان ترکیبی از فلور طبیعی دستگاه تنفس هستند و ارتباط وسیعی با تخریب دندان دارند.بعضی از باکتریهای فلور طبیعی مثل استرپتوکوک موتانس به هنگام استفاده از مواد قندی تکثیر می شوند،بر روی دندان می چسبند و ایجاد پلاکهای روی دندان را می کنند.در زیر پلاک باکتریهای مولد اسید رشد می کنند در نتیجه موجب تخریب مینای دندان می شوند. علاوه بر این باکتریها در باکتری دیگر بنام Capano cytofaga و Rotia dentiosa در اطراف لثه وجود دارند.در افرادی که مبتلا به نقص ایمنی هستند این دو باکتری ایجاد اندوکاردید می کنند.
فلور طبیعی بینی عبارت است از:دیفتروئید،استافیلوکوک و استرپتوکوک

فلور طبیعی دستگاه گوارش:
نوزاد قبل از تولد استریل است.بعد از تولد اولین باکتریها از طریق خوردن شیر وارد بدن نوزاد می شوند.اولین باکتریهایی که وارد می شوند استرپتوکوک و لاکتوباسیل و بیفیدوباکتریوم هستند.به تدریج که نوزاد رشد می کند باکتریهای دیگری مثل E.coli و کلب سیلا وارد بدن می شوند و به تدریج به فلور نرمال افراد بالغ شبیه می شود.در روده افراد بالغ از 99-96% باکتریها بی هوازیند و 4-1% هوازی اند.در روده انسان بالغ E.coli،پروتئوس،کلب سیلا،شیگلا،سالمونلا و... یعنی بطور کلی خانواده انتروباکتریاسیه یافت می شود.(همچنین پسودوموناس و کلستریدیوم و استافیلوکوک)

فلور طبیعی دستگاه ادراری:
ادرار تا زمانی که در مثانه است استریل است.در قسمتهای انتهایی مجاری ادراری مانند پوست نواحی پرینه میکروبهایی از خانواده انتروباکتریاسیه وجود دارد(بدلیل نزدیکی با دستگاه گوارش) همچنین دیفتروئید،باسیلوس و انتروکوک.هنگامی که کشت ادرار می دهیم ممکن است از باکتریهای فلور طبیعی رشد کنند بنابراین چنانچه تعداد باکتری ار 10000-100 باشد عفونت محسوب نمی شود و بهتر است آزمایش تکرار شود.از 100000-10000 احتمال عفونت وجود دارد و بیشتر از 100000 عغونت است.

فلور طبیعی مایع نخاع و خون:
مایع نخاع و خون استریل هستند چنانچه باکتری در این قسمتها وجود داشته باشد نشانه بیماری است.

فلور طبیعی چشم:
عبارتست از دیفتروئید،نیسریا،استافیلوکوک و استرپتوکوک های غیر همولتیک.

E.Coli عامل شایع عفونتهای ادراری است و 90% عفونتهای ادراری بوسیله این باکتری ایجاد می شود. علائم عفونتهای ادراری که بوسیله این باکتری یا باکتری دیگری ایجاد می شود عبارتست از:تکرر و سوزش ادرار، وجود چرک در ادرار، وجود خون در ادرار و در صورتیکه عفونت مربوط به قسمتهای بالایی دستگاه ادراری باشد با درد پهلوها نیز همراه است.
عفونت دیگری که ایجاد می کند اسهال مسافران است که اسهال مسافران بوسیله (Entero toxigenic E.coli) یا ETEC ایجاد می شود که تولید توکسین می کند و در برگسالان و کودکان بخصوص شیرخواران نیز می تواند اسهال ایجاد کند.ETEC یک نوع توکسین حساس به حرارت ایجاد می کند بنام Labilitoxin یا LT.این توکسین از نظر تولید تحت کنترل پلاسمید و دو قسمتی است، یک قسمت A و یک قسمت B که قسمت B باعث اتصال توکسین به سطح سلولهای اپیتلیال روده کوچک می شود و این قسمت پس از اتصال موجب تسهیل ورود قسمت A می گردد.قسمت A پس از ورود به سیتوپلاسم موجب فعال شدن آنزیمی بنام آدنیلات سیکلاز می شود وقتی که آدنیلات سیکلاز افزایش پیدا کرد موجب افزایش غلظت عاملی بنام آدنوزین منو فسفات حلقوی (CAMP) می شود که افزایش CAMP منجر به افزایش ترشح آب و کلر گردیده و از جذبسدیم در سلولهای روده جلوگیری می کند.روده از مایعات پر می شود و حرکات آن سریعتر می شود و اسهال ایجاد می شود.LTتوکسین ،آنتی ژنیک بوده و با توکسین ویبریوکلرا کراس ریکشن(Cross reaction) دارد.
بعضی از سوشهای E.Coli یک توکسین مقاوم به حرارت ایجاد می کنند بنام Stable toxin که بطور مختصر ST توکسین نامیده می شود که دو نوع است:Sta و Stb.
Sta تحت کنترل پلاسمید است و از طریق افزایش گوانوزین مونو فسفات حلق(CGMP) موجب ایجاد اسهال می شود. اما نوع b ارتباطی با CAMP و CGMP ندارد و مکانسیم عمل آن ناشناخته است.
علاوه براین توکسین ها بعضی از سوشهای E.Coli توکسینی بنام ورو توکسین (Vero toxin) تولید می کنند که موجب کولیت خونریزی دهنده می شوند و از لحاظ خصوصیات شبیه شیگا توکسین (Shiga toxin) که توسط شیگلا دیسانتری تولید می شود می باشد.
EPEC یا Entero pa thogenic E.Coli موجب بروز اسهال در کودکان زیر 2 سال و شیر خواران می گردد.
EIEC یا Entero invasive E.Coli :در هر سنی ممکن است اسهال ایجاد کند و موجب تورم و التهاب روده در اثر تهاجم باکتری به دیواره روده می شود.این نوع از E.coli ممکن است باعث مسمومیت هم بشود. E.Coli همچنین در بچه ها و نوزادان می تواند موجب مننژیت و سپتی سمی شود.

انترباکتریاسیه Enterobacteria ceae

گروه بزرگی از باکتریها هستند که به طور طبیعی در آب،خاک و مواد درحال فساد و تجزیه وجود دارند و جایگاه طبیعی آنها روده انسان و حیوانات می باشد به همین جهت بنام باکتریهای انتریک (Entric) یا روده ای نامیده می شوند و به نام کلی فرم ها (Coli form) ممکن است از آنها نام برده شود.غالبا نرمال فلور روده هستند ولی بعضی از آنها مثل سالمونلا وشیگلا از عوامل مهم گاستروانتریت می باشند.بیش از ۲۰جنس و ۱۰۰ گونه در این گروه از باکتری ها تشخیص داده شده است.هوازی-بی هوازی اختیاری اند.تعداد زیادی از کربوهیدرات ها را تخمیر می کنند.همه آنها گلوکز را تخمیر می کنند و نیترات را به نیتریت تبدیل می کنند،فاقد اسپور و اکسیداز منفی اند.روی محیط های کشت کلونی های گرد و صاف و محدب ایجاد می کنند، انتروباکتر کلونی ایجاد می کند که کمی موکوئیدی است و کلب سیلا کلونی های درشت و موکوئیدی ایجاد می نماید و دارای کپسول درشتی است.سالونلا وشیگلا کلونی هایی شبیه E.coli ایجاد می کنند ولی لاکتوز منفی اند.بعضی از باکتری های گرم منفی روده ای روی محیط های خون دار همولیز بتا ایجاد می کنند.از واکنش های تخمیری،تخمیر قندها و فعالیت دکربوکسیلازی و بعضی از فاکتورهای دیگر مثل تولید ایندول از ترپتوفان جهت تشخیص آنها استفاده می گردد و همچنین بعضی از تستهای دیگر مثل تست (VP(voges-praskuar کمتر استفاده می شود ولی تستی است که در تشخیص این باکتریها کاربرد دارد.در این تست از دکستروز تولید استیل متیل کربنیل می شود که در دو تست VP و Mr تشخیص داده وی شود.گفته می شود Mr-Vp که برای تشخیص +vp محیط کشت mr-vp را مدت ۴۸-۲۴ ساعت در ۳۰درجه قرار می دهند بعد NaoH 1cc ده درصد به آن اضافه می کنند در صورتیکه +vp باشد رنگ آن قرمز می شود.برای تست Mr لوله را باز در ۳۰ درجه به مدت ۳-۲ روز قرار می دهند و چند قطره معرف متیل رد ۴٪ به آن محیط اضافه می کنند.و در صورتیکه⁺mr باشد قرمز خوش رنگی ایجاد می شود.در رابطه با تشخیص باکتریهای گرم منفی روده ای فرمولی وجود دارد بنام Imvic که هر حرف آن معرف یک تست است: I:Indol
متیل رد:M
V:vp
سیترات:C
باکتریهای روده ای روی محیطهای افتراقی-انتخابی حاوی بعضی از قندها و مواد شیمیایی رشد می کنند و روی این محیطها لاکتوز مثبت ها کلونی های رنگی ایجاد می کنند و لاکتوز منفی ها کلونی های بی رنگ.جهت تشخیص اینها از لوله های تشخیصی و تخمیری نیز استفاده می شود.در لوله TSI لاکتوز مثبت ها تمام لوله را زرد می کنند و لاکتوز منفی ها بالای لوله قرمز و پائین آن زرد می شود.در سالمونلاها و شیگلاها و پروتئوس بالای لوله قرمز است و پائین زرد (لاکتوز منفی ) که با استفاده از تست اوره آز با توجه به اینکه پروتئوس ها اوره آز مثبت هستند از سالمونلا و شیگلا قابل تشخیص اند و پروتئوس به سرعت اوره را هیدرولیز می کند.

طبقه بندی باسیل های گرم منفی روده ای :
طبقه بندی های مختلفی درباره باسیل های گرم منفی روده ای صورت گرفته که در جدیدترین طبقه بندی به ۷گروه تقسیم شده اند.این طبقه بندی بیشتر بر اساس تشابهات آنتی ژنیکی و DNA می باشد. این ۷ گروه عبارتند از :
۱-اشرشیه Eschericeae :شامل:اشرشیا مثل مثل اشرشیا کولی E.coli و شیگلا
۲-سالمونلیه salmoneleae :شامل سالمونلا،آریزونا و سیتروباکتر
۳-ادواردسیله Edvardsieleae: شامل ادوارد سیلا
۴-پوتئوس ها(پروتیه) Proteae: شامل پروتئوس ها ،مورگانلا و پروویدنسیا
۵-کلب سیله Kelebsielleae: شامل کلب سیلا،انتروباکتر،هافنیا و سراشیا
۶-یرسینیه Yercinieae: شامل یرسینیا
۷-اروینیه: شامل اروینیا (بیشتر در گیاهان وجود دارند و غیر بیماری زا هستند.)

استافیلوکوک Estaphylococcus

کلمه استافیلوکوک از دو بخش تشکیل شده : استافیل به معنی خوشه انگور و کوک به معنی دانه.پس استافیلوکوک یعنی دانه خوشه انگوری.
این باکتری برای اولین بار توسط کخ کشف شد. فردی به نام اوگستون در سال 1881 نام استافیلوکوک را برای باکتری انتخاب کرد.از نظر شکل ظاهری باکتری کوکسی گرم مثبت است و به شکل خوشه انگور در زیر میکروسکوپ مشاهده می شود.بی حرکت و بدون اسپور است و در روی محیط کشت رنگیزه های مختلفی ایجاد می کند (طلایی ، نارنجی ، سفید).بر روی محیط های معمولی رشد می کند.محیط اختصاصی جهت باکتری محیطی است به نام مانیتول سالت آگار.این محیط 7% نمک دارد که در نتیجه باکتریهای دیگر بر روی این محیط رشد نمی کنند پس یک محیط اختصاصی برای انواع استافیلوکوک است.
از نظر ساختمان آنتی ژنی:پپتیدوگلیکان دیواره و تئی کوئیک اسید و پروتئین A دارای خاصیت آنتی ژنی هستند.همچنین پلی ساکارید و آنتی ژن کپسولی در دیواره وجود دارد.

آنزیم های استافیلوکوک:
1-آنزیم کواگولاز:دو نوع کواگولاز وجود دارد:پیوسته ، آزاد
آنزیم کواگولاز پیوسته در سطح باکتری وجود دارد و به آن فاکتور جمع کننده نیز می گویند.(Clumping factor)
آنزیم کواگولاز آزاد باعث می شود که در لوله آزمایش پلاسما منعقد شود.جهت انعقاد نیاز به فعال کننده ای است بنام کواگولاز ریکتین فاکتور.پس کواگولاز به خودی خود فعال نیست و نیاز به فعال کننده Coagulas Reactin factor دارد.کواگولاز رشته های فیبرینوژن پلاسما را به رشته های فیبرین تبدیل می کند و باعث انعقاد می شود.در شرایط مساعد باکتری آنزیم دیگری ترشح می کند به نام فیبرینولیزین که رشته ها را حل می کند.(به همین دلیل بعد از انجام آزمایش باید 2 ساعت به 2 ساعت لوله را چک کرد تا آنزیم دوم ترشح نشود.)
یکی از راههای تشخیص استافیلوکوک بیماری زا از غیربیماریزا آنزیم کواگولاز است که در نوع غیربیماری زا وجود ندارد.
2-آنزیم فیبرینولیزین:رشته های فیبرین را حل می کند.
3-کاتالاز:آنزیم کاتالاز در استاف های بیماریزا و غیر بیماریزا (هر دو ) وجود دارد.کاتالاز آب اکسیژنه را تبدیل به آب و O2 می کند.جهت تشخیص استافیلوکوک از استرپتوکوک آزمایش کاتالاز انجام می شود.
4-آنزیم لیپاز:قادر است لیپیدها را حل کند.
5-آنزیم هیالورونیداز:کار آن اینست که اسید هیالورونیک بافت پیوندی را حل می کند و موجب انتشار عفونت می گردد.
6-آنزیم نوکلئاز:کار آن از بین بردن DNA است.به آن Dnase هم می گویند.

سموم (توکسین )های استافیلوکوک:
1-انتروتوکسین:ایجاد مسمومیت غذایی می کند.بر روی مواد آغشته به استافیلوکوک ترشح می شود و باعث مسمومیت می شود.
2-همولیزین ها:موجب لیز شدن RBC ها می شود.انواع همولیزین:همولیزین آلفا ، همولیزین بتا، همولیزین گاما
همولیزین آلفا وقتی ترشح می شود باعث لیز RBC ها بطور ناقص می شود و در روی محیط کشت یک هاله نیمه شفاف دیده می شود در حالیکه در همولیزین بتا ، RBC کاملا لیز می شود و یک هاله کاملا شفاف در اطراف باکتری مشاهده می شود.استافیلوکوک های کواگولاز مثبت و بیماریزا در روی محیط کشت بلاد آگار دارای همولیز بتا هستند.
3-لوکوسیدین:کار آن نابود کردن لوکوسیت ها(WBC) است.

انواع استافیلوکوک ها:
3 نوع استافیلوکوک داریم:
استافیلوکوک اورئوس Staphilococcus areus
استافیلوکوک اپیدرمیدیس Staphilococcus epidermidis
استافیلوکوک سیتروس

بیماری های استافیلوکوک:
1-آکنه (جوشهای غرور جوانی):تولید آکنه به علت وجود هورمونهای دوران نوجوانی است.بعد از ایجاد آکنه ، آنزیم لیپازی که بوسیله استافیلوکوک ترشح می شود چربی پوست را به اسید چرب تبدیل می کند و در نتیجه موجب تشدید بیماری می شود.
2-استئومیلیت(عفونت استخوان):به هر صورتی که باکتری وارد استخوان شود عفونت استخوان ایجاد می شود و اکثرا در دیافیز ایجاد می شود.گاهی عفونت به مفاصل سرایت می کند که به پیوارتریت تبدیل می شود.
3-عفونت فلسی شدن پوست Scalded skin syndrome:پوست بصورت ورقه ورقه می شود.
4-انتروکولیت استافیلوکوکی:انتروتوکسین حاصل از استافیلوکوک باعث اسهال می شود و بعد خود به خود جذب می شود.
5-مسمومیت غذایی
6-پنومونی
7-باکتریمی:عفونت زودگذر خون است که برطرف می شود ولی ممکن است منجر به سپتی سمی شود.(سپتی سمی یک عفونت پایدار است و نیاز به درمان دارد)
8-عفونت پستان:این نوع عفونت در مادرانی مشاهده می وشد که در بیمارستان زایمان کرده اند و عامل این عفونت باکتریهایی هستند که در بیمارستان وجود دارند و دهان نوزاد بوسیله این باکتری ها آلوده شده است.

تشخیص آزمایشگاهی :
نمونه های ارصالی عبارتند از :خون، مایع نخاع، عفونت چرک.
1-از نمونه مورد نظر لام تهیه کرده و پس از رنگ آمیزی گرم در زیر میکروسکوپ مشاهده می کنیم.استاف ها به رنگ بنفش و خوشه ای دیده می شود.
2-روی محیط های B.A (بلاد آگار )، MSA(مانیتول سالت آگار) و شاپمن کشت می دهیم.24 ساعت در 37 درجه قرار می دهیم ، بعد از 24ساعت استافیلوکوک بیماری زا به رنگ طلایی روی محیط MSA ظاهر می شود ، در صورتیکه استافیلوکوک اپیدرمیدیس باشد به رنگ سفید ظاهر می شود.بر روی محیط B.A استاف طلایی ایجاد همولیز بتا می کند یعنی در اطراف کلونی هاله روشنی که نشان دهنده همولیز کامل RBC ها است مشاهده می شود.در محیط شاپمن هم باکتری رشد کرده اگر ژلاتین ذوب شود اطراف آن یک هاله روشن دیده می شود.
بعد از این تستها جهت تایید بیماری زایی آزمایش کواگولاز را در لوله انجام می دهیم چنانچه نمونه بیماری زا باشد بعد از 2 ، 4 و 6 ساعت انعقاد در لوله دیده می شود.
جهت درمان از آنتی بیوگرام استفاده می شود و داروی مناسب استفاده می شود.

بروسلاها

باکتریهایی هستند که کوچک،گرم منفی ،و دارای کپسول نازکی هستند.هوازی هستند و فاقد حرکت و اسپور.بیماری تب مالت یا تب مواج را ایجاد می کنند.که در طول روز درجه تب تغییر پیدا می کند.تب در بعد از ظهرها افزایش پیدا می کند و شب موقع استراحت درجه تب کم می شود، به همین دلیل تب مواج گفته می شود.
بیماری ناشی از بروسلاها بیشتر در دامها و حیوانات دیده می شود.در دامها باعث سقط جنین می شود،به علت وجود ماده ای به نام اریترول که در جفت دامها وجود دارد و مورد نیاز این باکتری هاست این باکتری ها در جفت رشد می کنند و باعث سقط جنین می شوند.
4 نوع بروسلا وجود دارد که براساس حیوانی که از آن جدا می شود نام گذاری می شوند:
1-بروسلا ملیتنسیس B.Mellitensis :که از بز و گوسفند منتقل می شود.
2-بروسلا ابورتوس B.Abortus :از طریق گاو منقل می شود.
3-بروسلا کنیس B.canis:از طریق سگ منتقل می شود.
4-بروسلا سوئیس B.Suis:از طریق خوک منتقل می شود.
این بروسلاها از جهت مرفولوژی شبیه هم هستند.برای تشخیص آنها کشت داده می شوند و همچنین تست سرولوژیکی رایت انجام می شود که در آن میزان آنتی بادی بر علیه بروسلا در سرم اندازه گیری می شود.
بروسلا ابورتوس نیاز به co₂ ۱۰-۵٪ دارد(برای رشد) که مدت 5 ورز طول می کشد تا رشد کند.بقیه نیازی به co₂ ندارند و در شرایط معمولی رشد می کنند.بروسلا سوئیس و بروسلا ابورتوس SH₂ مثبت هستند ولی ملیتنسیس و کنیس SH₂ منفی هستند.بروسلا ملیتنسیس و ابورتوس در مجاورت با رنگ فوشین رشد می کنند (نسبت به رنگ مقاومند) ولی کنیس و سوئیس رشد نمی کنند.از رنگها جهت تشخیص این باکتری ها نیز استفاده می شود.

آنتی ژنیک ها:
۱-دارای کپسول پلی ساکاریدی نازکی هستند که خیلی سریع در آزمایشگاه آن را از دست می دهند.
۲-LPS(آنتی ژن O)
اگزوتوکسین ترشح نمی کنند.

راه انتقال:
1-از طریق گوارش:با خوردن مواد غذایی لبنی مثل پنیرهای محلی و پاستوریزه نشده ،خامه،بستنی غیر پاستوریزه)
2-راه استنشاقی:بیشتر در دامپزشکان، دامداران و کسانی که تماس شغلی دارند منتقل می شوند.
3-از راه پوست:در کسانی که تماس پوستی دارند.
بروسلا به 3 شکل ممکن است ایجاد عفونت کند:
1-بروسلوز موضعی:که کانون های عفونی ممکن است در ریه ، طحال یا استخوان ها ایجاد شود.
2-بروسلوز حاد:دوره کمون 21-7 روز است که با تب،دردهای عضلانی و بزرگی طحال و کبد،دردهای استخوانی،ضعف و خستگی همراه است.
3-بروسلوز مزمن:در صورتی که بیماری بیش از 1 سال طول بکشد و درمان نشود به فرم مزمن تبدیل می شود که علائم عفونت حاد را ندارد و بیشتر با ضعف و خستگی و عفونت و گاها تب خفیف همراه است.

درمان:
3-2 ماه طول می کشد که از استرپتومایسین ، سولفانامیدها و بعضی داروهای دیگر استفاده می شود.

تشخیص:
کشت و تست رایت ( در صورت شک به مزمن بودن از تست کومبس رایت هم استفاده می شود).

پنموکوک S.Pneumonia

جز استرپتوکوک ها هستند که باکتریهایی هستند گرم مثبت که غالبا بصورت دیپلوکوک شعله شمعی در زیر میکروسکوپ مشاهده می شوند.دارای کپسول پلی ساکاریدی هستند و در مجاورت با co2 10-5% بهتر رشد می کنند.

پنموکوک عامل بیماری پنمونی یا ذات الریه(سینه پهلو) است و به دنبال پنمونی عفونتهایی مثل سینوزیت،اوتیت،مننژیت و اندوکاردیت را نیز ایجاد می کنند.غالبا بصورت نرمال فلور در دستگاه تنفسی حدود 10% یا بیشتر افراد وجود دارند.باکتریهایی هستند که گرم مثبت هستند ولی در کشت های کهنه ممکن است بصورت گرم منفی دیده شوند و به طور خود به خودی لیز می شوند.اتولیز استرپتوکوک ها به وسیله مواد کاهنده کشش سطحی مثل املاح صفراوی افزایش پیدا می کند ،در صفرا لیز می شود و نسبت به اپتوشین(اتیل هیدرو کوپروئین کلراید) حساس می باشد.

2نوع کلونی ایجاد می کند:یک نوع کلونی راف(خشن) که بدون کپسول است و دیگری کلونی نوع صاف (اسموز) که دارای کپسول می باشد

ساختمان آنتی ژنی:

1-کپسول پلی ساکاریدی:پنموکوک ها براساس خصوصیات آنتی ژنیکی کپسول پلی ساکاریدی به 84 تیپ تقسیم می شوند که این تیپهای مختلف از نظر بیماریزایی ممکن است با هم اختلافاتی داشته باشند و تیپ 3 پنموکوک کپسول بزرگتر و کلونی های بزرگتر و موکوئیدی تری ایجاد می کند.

2-پروتئین M:شبیه Mپروتئین استرپتوکوکوس پیوژنز است ولی از نظر ایمونولوژیکی با آن متفاوت است و ضد فاگوسیتوز نیست و آنتی بادی ضد آن در مقابل پنموکوک باعث مصونیت نمی شود.

3-آنتی ژن فورسمن Forsmsn Ag: که از جنس لیپوتئی کویک اسید است و با آنتی ژنهای سطحی سلول پستانداران کراس ریکشن دارد.(واکنش متقابل)

4-کربوهیدرات C:اختصاصی گروه پنموکوک ایت و در آنها مشترک است.یک شاخص آنتی ژنیکی است که با پروتئینی از دسته بتاگلوبین ها واکنش ایجاد می کند و این پروتئین به نام CRP(C-Reactive proteine) نامیده می شود.مقدار این پروتئین در افراد سالم کم است ولی میزان آن در عفونت ها افزایش پیدا می کند وتست CRP یک تست غیراختصاصی در تشخیص عفونتها می باشد.

5-پروتئاز پنموکوکی:این پروتئاز توسط پنموکوک ترشح می شود و باعث تخریب IgA ترشحی می گردد.همین عامل در کلونیزاسیون و مستقر شدن پنموکوک و در حقیقت در بیماریزایی آن می تواند نقش داشته باشد.

6-توکسین پنموکوکی: توکسینی است به نام پنمولیزین O که شبیه استرپتولیزین O نسبت به O2 حساس می باشد و نقش آن از نظر بیماریزایی ناشناخته است.

عفونتهای کلینیکی :

پنموکوک باعث بیماری پنمونی (ذات الریه) می باشد و عفونت ریوی را ایجاد می کند . در بزرگسالان بالای 40سال که عفونت مزمن ریوی هم داشته باشند پنمونی پنموکوکی 4-3بار بیشتر است و همینطور در جاهایی که تراکم جمعیت وجود دارد مانند مدارس،سربازخانه ها و ....بیشتر شیوع پیدا می کند و عفونتهای پنموکوکی در فصل زمستان شایع تر است.و بعد از عفونتهای دستگاه تنفسی فوقانی ماندد عفونتهای ویروسی که باعث مستعد نمودن و انتشار عغونت پنموکوکی می شود بیشتر اتفاق می افتد.

پنموکوک در اثر تماس با ناقلین نیز منتقل می شود.میزان ناقلین در اطفال زیر سن دبستان 50-25% و در بزرگسالان 18-10% هم ذکر شده است.

پنمونی به ندرت یک عفونت اولیه است و اغلب در مواردی که مقاومت بدن پائین باشد یا دفاع دستگاه تنفسی ضعیف شده باشد یا عواملی مانند سرماخوردگی،بیهوشی،استعمال دخانیات و الکل که دستگاه تنفسی را آماده ابتلا به عفونت پنموکوکی می کند بیشتر اتفاق می افتد.

علائم بالینی:

پنمونی همراه با تب است که ممکن است درجه تب به 1/41-8/38 برسدهمچنین همراه است با تب،لرز و درد سینه،سرفه،خلط غلیظ که اکثرا با خون همراه است و در 25% موراد باکتریومی دیده می شود.

پنموکوک ممکن است از طریق دستگاه تنفسی فوقانی منتشر شود و باعث سینوزیت،اوتیت (گوش درد گوش میانی) شود.ممکن است از طریق خون به مننژ وارد و باعث مننژیت شود و یا ممکن است باعث اندوکاردیت شود.پنموکوک در نوزادان و اطفال مهمترین عامل پاتوژن در دستگاه تنفسی فوقانی است که اغلب با گوش درد همراه است.

تشخیص:

نمونه های کلینیکی شامل:خون ،مایع نخاعی و خلط می باشد.کشت باکتری روی محیط بلاد آگار و شوکولات آگار انجام می شود که باید نمونه ها در شرایط 10-5% CO2 قرار بگیرد.

تست های تشخیصی:

1-حساسیت به اپتوشین

2-حلالیت در صفرا

3-تزریق به صفاق موش

4-تست تورم کپسولس یا کوالانگ

درمان:

مهمترین دارو (بهترین دارو) پنی سیلین است و در صورت حساسیت به پنی سیلین از اریترومایسین و سفالوسپورین ها (مثل سفالکسین) استفاده می شود و در موارد مننژیت از کلرامفنیکل استفاده می شود.

نیسریا مننژتیدیس یا نیسریا مننگوکوک: N.M

13 سروگروپ (تایپ سرولوژیکی) از N.M شناخته شده است،کهتیپ سرولوژیکی آن بر اساس کپسول پلی ساکاریدی صورت گرفته است.سروگروپ های مهمی که در ارتباط با بیماریزایی در انسان می باشند عبارتند از:A,B,C,Y و W₁₃₅ که سروگروپ A مسئول اپیدمی های مننگوکوکی می باشند.از نظر بیماریزایی ،انسان تنها میزبان مننگوکوک هاست.راه ورود ،دستگاه تنفسی فوقانی می باشد.گاهی بصورت نرمال فلر در بعضی افراد وجود دارد.به مخاط اپی تلیال دستگاه تنفس فوقانی می چسبد و از طریق دستگاه تنفسی فوقانی وارد خون می شود و باکتریومی ایجاد می کند.
علائم اولیه آن شبیه سایر عفونت های دستگاه تنفس فوقانی است(مثل سرماخوردگی) .پس از ورود به خون باعث ایجاد ضایعاتی در مننژ ، پوست و مفاصل می گردد.70-60% مننژیت های باکتریال بوسیله مننگوکوک ایجاد می شود.مننژیت معمولا بطور ناگهانی شروع می شود ،با سردرد شدید،استفراغ و سفتی عضلات گردن همراه است که معمولا ضمن چند ساعت ممکن است به شوک منتهی شود.باکتریومی مننگوکوکی ممکن است با انعقاد داخل عروقی منتشر و کولاپس عروقی همراه باشد که این مسئله به نام Water hous friderichsen syndrom نامیده می شود.
LPS مننگوکوک مسئول اثرت توکسیک شناخته شده در مننگوکوک است.از نظر تشخیصی کشت آن روی محیط شوکولات آگار در شرایط 37 درجه و CO2 5-10% کشت داده می شود.اکسیداز مثبت هستند و با استفاده از تست اکسیداز و تست های اضافی تخمیر قندها و تست تورم کپسولی تشخیص داده می شوند البته تست تورم کپسولی مخصوص منگوکوک می باشد..نیسریاهای پاتوژن مثل مننگوکوک و گونوکوک بصورت دیپلوکوک های گرم منفی لوبیایی شکل داخل و خارج سلولی مشاهده می شوند.
در مورد مننگوکوک به علت تنوع آنتی ژنیکی عفونت مجدد هم معمول است و جهت درمان آن از پنی سیلین و سفالوسپورین ها استفاده می گردد.

کشت مدفوع در اکثر موارد برای بررسی بیماران مبتلا به اسهال یا جهت شناسایی حاملین به کار می رود.برای جداسازی ارگانیسمها،نمونه تازه تهیه شده ضروری است.شایعترین پاتوژنها(سالمونلا،شیگلا،E.Coli انتروپاتوژن و غیره)در محیط استاندارد رشد می کنند.یرسینیا و کامپیلوباکتر عموما نیازمند محیط کشت اختصاصی بوده و لازم است درخواست ویژه از آزمایشگاه صورت بگیرد.معمولا بهترین راه تشخیص کلستریدیوم دیفیسیل،جستجوی توکسین این باکتری در مدفوع است.در اسهال توکسیک باید احتمال بیماری انگلی را در نظر داشته و آزمایش مدفوع جهت جستجوی تخم انگل و خود انگل (Ova and parasites) درخواست نمود.پروتوزوئرهایی نظیر آمیب و ژیاردیا را نمی توان کشت داد و تشخیص آنها با دیدن ارگانیسمهای بالغ و متحرک یا کیستهای آن در آزمایش میکروسکوپی تازه میسر است.
آزمایش سریعی که بر بالین بیمار برای تشخیص علل باکتریایی اسهال انجام می شود،جستجوی گلبولهای سفید در مدفوع است.این آزمایش بیماری کرون،کولیت اولسر،TB و علل آمیبی را به خوبی مشخص می کند ولی باید به خاطر داشت که علت بسیاری از اسهال های شدید،ویروسها هستند.برای تهیه گستره لام مقدار کمی از مدفوع یا موکوس را روی یک لام با دو قطره رنگ متیلن بلوی لوفلر مخلوط کنید.پس از 3-2 دقیقه که بای جذب رنگ توسط گلبول های سفید لازم است،گستره را زیر میکروسکوپ ببینید.اگر تعداد لوکوسیتها در آن زیاد باشد مطرح کننده علت باکتریال برای اسهال است.

شیگلا shigella

شیگلا مهمترین عامل بیماری اسهالی باسیلی است که بیماری اسهال ناشی از این باکتری همراه است با دردهای شدید شکمی،مدفوع آبکی ،همراه با دفع خون و موکوس.بیشتر در سنین کودکی بین 10-1 سال دیده می شود.در کشورهای عقب ماده از مهمترین عوامل مرگ و میر کودکان است.در بزرگسالان نیز اسهال ایجاد می کند.از نظر آنتی ژنیکی از E.Coli غیر قابل تشخیص است ولی چون عامل بیماری مهمی مثل دیسانتری است بطور جداگانه از آن نام برده می شود.
خصوصیات باکتری:
باکتری است گرم منفی،فاقد AgH، غیر متحرک،SH2منفی،از تخمیر گلوکز گاز ایجاد نمی کند.لاکتوز منفی است.شیگلا سونئی در دراز مدت لاکتوز را تخمیر می کند.سوشهای تیپ 6 بنام نیوکاسل و منچستر از تخمیر گلوکز گاز ایجاد می کنند.دوز آلوده کنندگی شیگلا 10³-10² باکتری است.این باکتری تهاجمی به خون ندارد و در دستگاه گوارش باقی می ماند.از توکسین ها 2 نوع توکسین تولید می کند:1)اندوتوکسین که همان آنتی ژن O است که دارای اثرات سمی بر روی روده است.
2)اگزوتوکسین که از نظر شباهت شبیه LT توکسین E.Coli است و ظاهرا مکانسیم عمل آن هم به همین ترتیب است.این توکسین باعث اسهال در روده کوچک می شود پس از 3 روز وارد رودهخ بزرگ می شود،در مخاطهای روده بزرگ مستقر می شود و کلونیزه می شود و باعث التهاب نکروزه روده بزرگ می شود که مدفوع با دفع خون و ترشحات موکوسی همراه می شود.در بزرگسالان ضمن 3-2 روز به طور خودبخودی بهبودی پیدا می کنند ولی در بچه ها ممکن است به علت بی آبی بدن و در اثر درمان نشدن موجب مرگ بیمار شود.دوره کمون 2-1 روز است.
تشخیص:
کشت روی محیط های افتراقی-انتخابی و تشخیصی و تست های سرولوژیکی .
درمان:
جایگزینی آب و الکترولیت و تجویز تتراسایکلین،کلرامفنیکل،کوتریموکسازول و بعضی از داروهای دیگر.
پیشگیری:
رعایت بهداشت فردی و اجتماعی و کنترل منابع آب.

همه چیز در مورد دیواره سلولی و سنتز پپتیدوگلیکان  (میکروب MIS

پوشش سلول:

پوشش سلولی ممکن است  به صورت غشای سلول و دیواره سلول و در صورت وجود،غشای خارجی به همراه آنها تعریف شود.

دیواره سلولی شامل لایه پپتایدوگلایکان و ساختارهای متصل به آن می شود.اغلب پوششهای سلولی باکتریایی به دو گروه تقسیم می شوند(قسمت1): گرم مثبت و گرم منفی.

این تقسیم بندی بر اساس خصوصیات پوشش در رنگ آمیزی گرم می باشد که نشاندهنده تفاوتهای ساختاری مهم بین این دو گروه می باشد.ا

نواع دیگر دیواره سلولی  هم در تعداد کمی از گونه های باکتریایی یافت شده اند(که نه گرم مثبتند و نه گرم منفی). پپتایدوگلایکان ، یک ماکرو مولکول بسیار بزرگ پاکتی شکل با اتصالات متقاطع فراوان است که غشای باکتری را احاطه می کند و موجب استحکام و سختی دیواره می شود. پپتایدوگلایکان شامل  اسکلت گلایکان(پلی ساکارید) است که حاوی N-استیل گلوکزامین و زنجیره های جانبی پپتیدی حاوی آمینواسیدهای D و L و در بعضی موارد دی آمینوپایملیک اسید می باشند.زنجیره های جانبی به پلهای پپتیدی متصل هستند.این پلها دارای تنوع ساختمانی در میان گونه های باکتریها هستند.مورامیک اسید،آمینو اسیدهای نوع D و دی پایملیک اسید توسط پستانداران سنتز نمی شود. پپتایدوگلایکان در همه باکتریها به جز کلامیدیا و مایکوپلاسما وجود دارد. 

 پوشش سلولی باکتریهای گرم مثبت(میکروب MIS): شامل تیکوئیک اسید (پلیمر ریبیتو ل یا گلیسرول حاوی فسفر) و یا تیکورونیک اسید(پلی ساکاریدهای حاوی گلوکورونیک اسید) می باشد که به شکل کووالان به پپتایدوگلایکان متصلند.عقیده بر این است که این مولکولهای دارای بار منفی،در حفظ یونهای فلزی نقش دارند. تیکوئیک اسید،همچنین می تواند  آنزیمهای اتولیتیک را به جایگاه هدفشان برای هضم پپتایدوگلایکان هدایت کند(اتولیز) که یکی ار مراحل بیو سنتز دیواره سلولی است.در بعضی موارد نیز پلی ساکاریدهای خنثی وجود دارند.

لیپو تیکوئیک اسید،در بسیاری از باکتریها با غشای سلولی مرتبط است.در موارد دیگر،فیمبریه در خارج سلول شکل می گیرد.  پوشش سلولی باکتریهای گرم منفی () : حاوی لیپوپروتئین براون که به صورت کووالان به پپتایدوگلایکان متصل است و همچنین به غشای خارجی نیز متصل است.مثل دیگر غشاها،غشای خارجی حاوی پروتئینها و پلی ساکاریدها  می باشد.اما برخلاف بقیه غشاها، حاوی مولکولهای اضافی می باشد(لیپوپلی ساکارید).لیپوساکاریدها موجب ایجاد سد نفوذپذیری به مواد هیدروفوب می شوند. لیپوپلی ساکارید  پامل سه بخش است:آنتی ژن خارجی O،هسته مرکزی و لیپید A در داخل. هسته مرکزی حاوی جند مولکول قندی است که در طبیعت دیده نمی شود و لیپید A حاوی اسیدهای چرب بتا هیدروکسی است (غیرمعمول در طبیعت).این مولکول دارای فعالیت اندوتوکسیک است.پورین ها در غشای خارجی به ایجاد کانال جهت عبور مواد غذایی کوچک هیدروفیل(مثل قندها) از غشای خارجی کمک می کنند.  باکتریهای اسید فست و باکتریهای مرتبط (مایکو باکتریا، نوکاردیا و کورینه باکتریا ) : پوشش سلولی این ارگانیسمها به میزان قابل توجهی پیچیده تر از سایر باکتریهاست.مایکولیک اسید(اسیدهای چرب طویل و شاخه دار) به طور کووالان از طریق یک پلی ساکارید به پپتایدوگلایکان متصل است.دیگر ترکیبات حاوی مایکولیک اسید و لیپیدهای پیچیده دیگر،یک لایه غشایی مومی شکل ضخیم را در خارج از لایه پپتایدوگلایکان تشکیل می دهند. 

سنتز ماکرومولکولهای پوشش سلول باکتری: پپتایدوگلایکان (شکل 5 و 6) :زیرواحد پیش ساز(مورامیل پنتا پپتید متصل به یوریدین دی فسفاتUDP)در سیتوپلاسم سنتز می شود و به غشای سلول منتقل می شود. این زیر واحد به شکل آنزیمی از نوکلئوتید به یک ناقل لیپیدی (آندکارپنول/باکتوپرنول) منتقل می شود و به شکل زیرواحد کامل(دی ساکارید پنتا پپتید به همراه پل پپتیدی متصل به آن)ساخته می شود.سپس،زیرواحدهای کامل شده به دیواره سلولی صادر می شوند.پس از رها شدن منومر،آندکاپرنول درون غشا منتشر شده و مصرف می شود. اسکلت گلایکان دیواره سلولی به شکل آنزیمی شکسته شده (توسط اتولیزینها) تا امکان ورود زیرواحدهای تازه ساخته شده بوجود بیاید. اگر این آنزیمها بیش از حد فعال شوند،دیواره سلولی تجزیه می شود و فشار اسمزی بالای سلول موجب ترکیدن غشای سیتوپلاسمی و مرگ سلول(اتولیز) می شود. اتصال متقاطع زنجیره جانبی پپتیدی زیرواحد وارد شده به زنجیره موجود به صورت آنزیمی صورت می گیرد(پروتئینهای متصل شونده به پنی سیلین).همچنین زیرواحدهای کامل شده تیکوئیک و یا تیکورونیک اسید هم قبل از انتقال و ورود به دیواره سلولی در غشای سلولی سنتز می شوند. 

 لیپوپلی ساکارید: لیپید A در داخل غشای سلولی قرارگرفته و قندهای مرکزی به ترتیب به آن متصلند.زیرواحدهای آنتی ژن O به طور مستقل ساخته می شوند(روی یک حامل لیپیدی ).سپس ،آنتی ژن O کاملا" ساخته شده قبل از ورود به غشای خارجی به مجموعه لیپیدA-قند مرکزی در غشای سلولی متصل می شود( تشکیل LPS. ]

اندوسپور: این سولهای باکتریایی گرم مثبت تغییر یافته،دارای پوشش سلولی غیر معمول هستند که شامل یک غشای سلولی و یک غشای خارجی می باشد.لایه پپتایدوگلایکان در این حالت،اتصالات متقاطع کمتری دارد و حاوی شکل دهیدراته مورامیک اسید است. پپتایدوگلایکان اسپور با نام کورتکس مطرح می شود که بین دو غشا قرار دارد.پوششی حاوی مقدار زیادی کراتین با اتصالات متقاطع فراوان در قسمت خارجی سلول وجود دارد. اسپور باکتریایی به دلیل داشتن این پوشش،فوق العاده به عوامل شیمیایی مقاوم است. به طور طبیعی در تقسیم  سلول باکتری،همزمان با تقسیم شدن سلول دیواره ای شکل می گیرد که سلول مادر را به دو سلول دختری هم اندازه تقسیم می کند.در زمان تشکیل اسپور،تقسیم سلول به شکل نا مساوی صورت می گیرد و سلول مادری بزرگتر،سلول دختری را می پوشاند.غشای سلولی سلول دختری ، غشای داخلی اسپور را تشکیل می دهد و غشای سلولی سلول مادری ، غشای خارجی اسپور را تشکیل می دهد.(شکل 7 و 8) منبع: microbiology1.blogfa.com

سیتوپلاسم : سیتوپلاسم مرکز فعل و انفعالات شیمیایی و حیاتی باکتریها است. سیتوپلاسم باکتریها یک سیستم کلوئیدی است که حاوی آب و مواد غیرآلی مانند اسید نوکلئیک، فسفولیپید، گلوسیدها (قندها) ،  پروتئین و یونهای معدنی است که به آن ماتریکس گویند. تعدادی اجسام غشایی گرد و پیچ در پیچ بنام مزوزوم و تعداد زیادی ریبوزوم، ذرات ذخیرهای در ماتریکس شناور است.

 ماده ژنتیکی:  از DNA  تشکیل شده که بطور نامنظم روی خودش جمع شده و فوق مارپیچ یا supercoil   تشکیل می دهد که در سیتوپلاسم شناور است وچون فاقد غشا می باشد جایگاه ویژه ای در سیتوپلاسم ندارد. طول رشته DNA که بشکل حلقوی و مارپیچ دو رشته ای است در صورتیکه باز شود و بصورت خطی درآید در حدود یک میلیمتر خواهد بود ( بطور استثنا بعضی باکتریها DNA ی خطی دارند مانند بورلیا بورگدورفری ). DNA پس از اتصال به مزوزوم همانندسازی را شروع می نماید. اعمال مهم ماده ژنتیکی عبارت است از: انتقال صفات ارثی ، دخالت در تقسیم سلول ، کنترل و دخالت در سنتز پروتئینها.

 پلاسمید:  اجزای ژنتیکی درون سیتوپلاسمی هستند که بطور معمول باعث انتقال یکسری از صفات از یک باکتری به باکتری دیگر می شوند. همانندسازی پلاسمیدها مستقل از همانندسازی  DNA ی اصلی است. اگر پلاسمیدها با DNA ی اصلی ادغام شود به آن اپی زوم گویند که تقسیم آن به تقسیم DNAی اصلی وابسته است. از اعمال پلاسمید : ناقل بعضی خصوصیات مانند تولید ماده ای بنام کلیسین است که این ماده روی سایر باکتریها اثر سمی دارد و یا دارای ژن پلاسمیدی بنام پنی سیلیناز است که حلقه بتا لاکتام پنی سیلین را می شکند و آنرا به ماده ای بی اثر بنام    پنی سیلوئیک اسید تبدیل می نماید.

مزوزوم: از فرورفتگی پرده سیتوپلاسمی در داخل سیتوپلاسم بوجود می آید. این بخش در باکتریهای گرم مثبت  نسبت به باکتریها ی گرم منفی بیشتر ، بزرگتر و عمیق تر است.این بخش به دو شکل یعنی مزوزوم میانی (septal) و مزوزوم جانبی( lateral)دیده می شود. مزوزوم در تشکیل دیواره اسپور، تنفس سلولی و تقسیم باکتری شرکت دارد.

 ریبوزوم: ریبوزومها  با کمک  (mRNA, tRNA) RNAمرکز و کارخانه ساخت پروتئینها

 است. ریبوزوم باکتریها نسبت به ریبوزوم یوکاریوتها کوچکتر و سبکتر می باشد و دارای ضریب ثابت سوئدبرگ 70s درصورتیکه در یوکاریوتها برابر است با    . 80s هر ریبوزوم از دو زیر واحد 30s و50s ساخته شده است. این ساختار در طراحی آنتی بیوتیکها کمک کننده می باشد و عملکرد آنها را اختصاصی می نماید. بعنوان مثال: استرپتومایسین و تتراسیکلین روی زیرواحد 30s و کلرامفنیکل و اریترومایسین روی زیرواحد 50s اثر گذاشته و سنتز پروتئینها را دچار اختلال می نماید.

 دانه های ذخیره ای: در سیتوپلاسم بعضی از باکتریها ترکیباتی مانند فسفاتها پلیمریزه می شود که باکتری به آن نیاز دارد و می تواند بعنوان منبع ذخیره فسفات و انرژی مورد استفاده قرار گیرد. این دانه ها در رنگ آمیزی با بلودومتیلن به رنگ قرمز، قهوه ای یا سیاه دیده می شود که به آن دانه های متا کروماتیک یا باب ارنست یا ولوتین ( پلیمر بتا هیدروکسی بوتیرات)گفته می شود. بعضی از این دانه ها از لیپید و پروتئین ساخته شده است. گاهی از این ساختار در شناسایی باکتری کمک گرفته می شود مانند: کورینه باکتریوم دیفتریه و یرسینیا پستیس.

 پرده یا غشای سیتوپلاسمی: میزان پروتئین در غشای سیتوپلاسمی در باکتریها بیش از سلول پستانداران است. این بخش  اطراف سیتوپلاسم را دربرگرفته و بسیار نازک با خاصیت ارتجایی  است. این بخش بطور عمده از فسفولیپید تشکیل شده و مقاومت آن بسیار کم می باشد که بوسیله دیواره سلولی تقویت می شود. غشای سیتوپلاسمی حاوی آنزیمهای تنفسی است وبا فرو رفتن به مزوزوم را تشکیل می دهد. این غشا می تواند محل اثر مواد شیمیایی و داروها باشد  مانند : پلی میگسین و دترژنتها).

دیواره سلولی یا cell wall: دیواره سلولی در بخش خارجی پرده سیتوپلاسمی قرار دارد و باکتریها را در مقابل  فشار اسمزی زیاد داخل باکتری که در حدود 5 تا 25 اتمسفر( بعلت ترکیبات و اندامکهای درون سلول) حفظ می کند. این ساختار دارای منافذی بنام پورین است که بعضی از مواد مانند آنتی بیوتیکهای هیدروفیل کوچک مولکول از آن عبور میکنند( اما آنتی بیوتیکهای بزرگ و هیدروفیل از آن عبور نمی کنند) ؛  در ضمن شکل باکتری ، نوع رنگ پذ یری (گرم مثبت یا منفی و محل اتصال باکتری  مربوط به این بخش می باشد. از نظر ساختار دو بخش اصلی دارد: 

1)     موکوپپتید ( پپتیدوگلیکان یا گلیکوپپتید یا مورئین ) و 2) ساختمان مخصوص

☻ پپتیدوگلیکان  شامل اسکلت پلی ساکاریدی ، زنجیره های تتراپپتید و پل عرضی است.

 ☻ساختمان مخصوص

       ♦ در باکتریهای گرم مثبت:  تایکوئیک اسید

       ♦ در باکتریهای گرم منفی : لیپو پروتئین ، غشای خارجی (OM) و لیپوپلی ساکارید(LPS)  که لیپوپلی ساکارید از دو قسمت پلی ساکارید و لیپید A تشکیل شده است.

  ======================================================

☻ موکوپپتید (تعداد لایه های پپتیدوگلیکان در باکتریهای گرم مثبت بسیار زیاد

        گاهی بیش از 50 لایه اما در باکتریهای گرم منفی یک حداکثر سه لایه است)

♦ اسکلت پلی ساکارید= از واحدهای N   - استیل گلوکز آمین و N- استیل مورامیک اسید که با پیوند بتا 1 به 4 بهم وصل می شوند. این ساختار در تمام باکتریها یکسان هستند ( لیزوزیم می تواند این پیوند را بشکند).

♦ زنجیره های تتراپپتیدی = چهار اسید آمینه که به N- استیل مورامیک اسید متصل هستند.و در یک نوع باکتری ثابت است. اولین اسید آمینه متصل به N- استیل مورامیک اسید ال-آلانین،دومین اسید آمینه دی- گلوتامیک اسید، چهارمین اسید آمینه دی-آلانین و اسید آمینه سوم در باکتریهای گرم مثبت و گرم منفی متفاوت است. در باکتریهای گرم منفی دی-آمینوپایمیلیک اسید ودر باکتریهای گرم مثبت دی-آمینوپایمیلیک اسید یا ال-لیزین یا اسید آمینه ال دیگری قرار دارد.

♦ پل عرضی: این بخش نیز پپتیدی است و در باکتریهای مختلف متفاوت است . نحوه اتصال بدین شکل است که اسید آمینه دی- آلانین انتهایی به اسید آمینه سوم لایه بعدی یا جانبی متصلمی شود.پدیده ساخت پل عرضی را ترانس پپتیداسیون می گویند که تحت تاثیر بعضی آنتی بیوتیکها مانند پنی سیلین ، باسیتراسیون و سفالوسپورینها پل عرضی تشکیل نمی شود ( محل اتصال این آنتی بیوتیکها PBP  یا penicillin binding protein است ).

☻ساختمان مخصوص

♦ گرم مثبت ها = غالبا دیواره سلول باکتریهای گرم مثبت دارای اسید تایکوئیک است.اسید تایکوئیک پلیمرهای فسفاته حاوی ریبیتول یا گلیسرول می باشند. این ماده بیشتر به اسید مورامیک متصل است. گاهی اسید تایکوئیک به گلیکولیپید غشای سیتوپلاسمی متصل است که به آن لیپوتایکوئیک اسید گویند. اسید تایکوئیک از آنتی ژنهای مهم سطح باکتریها ی گرم مثبت است. در ضمن اختلاف سرولوژیکی گروههای مختلف باکتریهای گرم مثبت مربوط به این بخش می باشد ؛ همچنین ازدیگر وظایف آن می توان به رساندن یون منیزیم به سلول ،تب زا بودن و داشتن خاصیت میتوژنی برای لنفوسیتهای B اشاره نمود.

♦ گرم منفی ها = این گروه از باکتریها فاقد اسید تایکوئیک هستند اما ساختار پیچیده تری دارند.

    - لایه لیپوپروتئین ؛ موکوپپتید را به غشای خارجی متصل می کند.

    - غشای خارجی (outer membrane=OM)؛ ساختمانی شبیه غشای سیتوپلاسمی دارد     ( فسفولیپید دو لایه) که لایه خارجی آن با لیپو پلی ساکارید اشغال شده است . همچنین در بخش خارجی پروتئینهایی وجود دارد که گیرنده باکتریوفاژها و پیلی جنسی  هستند.

 -    لیپوپلی ساکارید = لیپو پلی ساکارید از دو بخش تشکیل شده است:

1) لیپید  Aکه از واحدهای گلوکزآمین متصل به اسیدچرب ساخته شده است و دارای اثر سمی است و به آن اندوتوکسین گفته می شودزیرا پس از مرگ باکتری آزاد می شود.این توکسین باعث بروز شوک، تب، راه اندازی سیستم انعقادی و ...می شود. 2) پلی ساکارید دارای یک قسمت ثابت در تمام باکتریهای گرم منفی و یک قسمت متفاوت در بین باکتریهای گرم منفی مختلف می باشد. بخش متغییر در باکتریهای گرم منفی نقش آنتی ژنیک داردو به آن آنتی ژن سوماتیک یا AgO گفته می شود.

۞ باکتریهای گرم مثبت فاقد اندوتوکسین است ( استثنا= در لیستریا ساختاری شبیه اندو توکسین وخود دارد) و فقط می توانند اگزوتوکسین که ساختاری پروتئینی دارند تولید کنند. اما باکتریهای گرم منفی علاوه بر توانایی تولید اگزوتوکسین ، دارای اندوتوکسین هستند

آنتی بیوتیکهای موثر بر پوشش سلولیاستریلیزاسیون استریلیزاسیون به کشتن(حذف) تمام باکتریها یه شکل غیر انتخابی گفته می شود.                          به عنوان مثال،اتوکلاو شامل حرارت دادن مایعات(مثل محیطهای کشت) و یا جامدات تا دمای ^oC 121تحت فشار بخار می باشد که ظروف باید مقاوم به حرارت باشند. اکسید اتیلن نیز گاهی در بیمارستانها برای تجهیزاتی که قابل حرارت دهی نیستند بکار میرود.فیلترهای صفحه ای دارای حفره هایی جهت به دام انداختن باکتریها هستند ولی به داروها و مواد شیمیایی ریز ،اجازه عبور می دهند، بنابراین می توان از فیلترهای از پیش استریل شده جهت استریل کردن محلولهای حساس استفاده کرد.نور UVجهت کاهش میزان باکتری موجود روی سطوح مثلا" در اتاقهای جراحی بکاربرده می شود هرچند که خیلی کارایی ندارد.تابش یونیزان روشی کاراتر می باشد و می توان از آن جهت استریل کردن لوازم و غذاها استفاده کرد. مواد ضدعفونی کننده(مثل فنول بازی)را می توانجهت کشتن اکثر باکتریهای روی سطوح خاص استفاده کرد، اما نمی توان از آنها برای مصرف داخلی یا سطح پوست استفاده کرد.گندزداها(مثل آیوداین یا الکل 70%) به صورت سطحیجهت کاهش میزان باکتریها بکار می روند. آنتی بیوتیکها (آموزش حمله آنتی بیوتیکی به صور اینتراکتیو) بر عکس،آنتی بیوتیکها دارای سمیت "انتخابی" برای باکتریها هستند(یا رشد آنها را متوقف می کنند و یا آنها را می کشند.) و به بیمار آسیبی نمی رسانند.بنابراین،آنتی بیوتیکها می توانند خوراکی باشند.به طور کلی،این ترکیبات باید روی ساختمانهای باکتریایی اثر بگذارند نه روی ساختمانهای سلول بیمار. آنتی بیوتیکها بیشترین کارایی خود را در صورت همراهی یک سیستم ایمنی فعال خواهند داشت تا بتوانند باکتریهای آلوده کننده میزبان را از بین ببرند.پس از جداسازی کلونی خالص باکتری،می توان حساسیت ایزوله های مختلف را به انواع مختلف آنتی بیوتیکها بررسی کرد.حداقل غلظت مهارکننده(MIC) به کمترین غلظت یک آنتی بیوتیک جهت مهار قابل مشاهده رشد گفته می شود. به زبان ساده تر،ناحیه مهار رشد در اطراف یک دیسک آغشته به آنتی بیوتیک(کربی-بائر) سنجش دیگری برای بررسی فعالیت آنتی بیوتیکهاست. مهارکننده های سنتز دیواره سلولی یک گروه مهم آنتی بیوتیکها،داروهای مهرکننده سنتز پپتیدوگلیکان هستند(شکل1).وقتی سنتز دیواره سلولی (از جمله پروتئینهای متصل شونده به پنی سیلین) مهار شود ،اتولیز آنزیمی دیواره سلولی رخ می دهد. بدون اثر نگهدارنده دیواره سلولی،فشار اسمزی بالا در داخل سلول ،غشای داخلی و یا خارجی باکتری را متلاشی می کند.بنابراین،این آنتی بیوتیکها باکتریوسید(باکتری کش) هستند.چندین مکانیسم در مهار سنتز پپتیدوگلیکان نقش دارند: 1)دو آمینو اسید انتهایی زنجیره جانبی پپتیدی پپتیدوگلیکان،غیرطبیعی هستند(D-آلانین بر خلاف ایزومر خود L-آلانین).آنتی بیوتیک سیکلوسرین،آنالوگ D-آلانین است و در تبدیل آنزیمی L-آلانین به D-آلانین در سیتوپلاسم اختلال ایجاد می کند.بنابراین،سنتز پپتیدوگلیکان مهار می شود. 2)زیرواحد پپتیدوگلیکان(حاوی یک زنجیره جانبی و یک پپتید متصل به آن که در ایجاد پلهای متقاطع نقش دارند) به شکل متصل به آندیکاپرنول دی سولفات از عرض غشای سیتوپلاسمی عبور می کند.پس از اینکه منومر پپتیدوگلیکان ایجاد شده از مولکول ناقل جدا می شود تا به دیواره سلولی ملحق شود، آندیکاپرنول دی سولفات  دفسفریله شده و به شکل منوفسفاته در می آید.باسیتراسین، مانع واکنش دفسفریلاسیون می شود و در غیاب ناقل منوفسفریله،سنتز زیر واحد پپتیدوگلیکان متوقف می شود 3)مرحله نهایی سنتز پپتیدوگلیکان شامل اتصال بخش قندی زیرواحد پپتیدوگلیکان به اسکلت گلیکان موجود در پلی مر دیواره سلولی است. سپس اتصال متقاطع زیر واحد به بخش پپتیدی در دیواره سلولی صورت می گیرد.در طی این فرایند، در طی این فرایند،D-آلانین به طور آنزیمی از انتهای زنجیره جانبی که از قبل وجود داشته حذف می شود تا امکان اتصال متقاطع به زیرواحد پپتیدوگلیکان تازه سنتز شده بوجود بیاید.ونکومایسین،به D-آلانین-D-آلانین متصل می شود و بنابراین شدیدا" عمل ترنس پپتیداسیون(اتصال متقاطع) را مهار می کند.  4)آنتی بیوتیکهای بتالاکتام شامل پنی سیلینها(مثل آمپی سیلین)،سفالوسپورینها و منوباکتامها می باشند.این داروها به آنزیمهای دخیل در ترانس پپتیداسیون پپتیدوگلیکان(پروتئینهای متصل شونده به پنی سیلین) متصل و آنها را مهار می کنند.این آنتی بیوتیکها همگی دارای یک حلقه 4 عضوی هستند. پنی سیلینها دارای یک حلقه 5 اتمی متصل به لاکتام و سفالوسپورینها دارای حلقه 6 اتمی متصل به آن هستند.منوباکتامها نیز فقط یک حلقه لاکتام دارند پنی سیلین پنی سیلین توسط قارچ پنی سیلیوم کریزوژنوم تولید می شود.در طی عمل تخمیر،این قارچ مولکول 6-آمینوپنی سیلانیک اسید تولید می کند که دارای یک حلقه تیازولیدین و یک حلقه بتا لاکتام ادغام شده با آن است(شکل2).هرچند که این مولکول،به اسید حساس است و توسط آنزیمهای باکتری مورد تخریب قرار می گیرد.مشتقات پایدارتر آن به شکل بیوشیمیایی تولید می شوند که علاوه بر افزایش پایداری،جذب گوارشی بهتری هم دارند و عمل باکتریوسیدی آنها طیف وسیعتری دارد.  زنجیره های جانبی مختلفی یه روش شیمیایی سنتز شده و به این ساختمانهای حلقوی متصل شده اند که گروهی از آنتی بیوتیکها را بوجود آورده اند که ویژگیهای متفاوتی دارند. بعضی پنی سیلینها(شکل2) فعالیت کمی علیه باکتریهای گرم منفی از خود نشان می دهند،زیرا قادر به نفوذ به غشای خارجی آنها نیستند. سفالوسپورینها و دیگر پنی سیلینهای جدیدتر علیه باکتریهای گرم منفی هم موثرند زیرا میتوانند از این غشا عبور کنند.دیگر پنی سیلینهای تغییر یافته از لحاظ شیمیایی ،میزان دفع کمتری از بدن بیمار دارند و به همین دلیل به میزان کمتری تجویز می شوند. پنی سیلینهاممکن است توسط بتا لاکتاماز(پنی سیلیناز) تولیدشده توسط سویه های مقاوم باکتریها تخریب شوند(شکل 3).  کلاولانیک اسید نیز دارای حلقه بتالاکتام است که به طور قوی به بتالاکتامازها متصل می شود و فعالیت آنها را مهار می کند.این ترکیب معمولا" به همراه پنی سیلین های خاصی که مقاومت باکتریایی علیه آنها وجود دارد بکار می رود. فرم دیگر مقاومت،شامل تغییر در ساختمان پروتئینهای اتصالی به پنی سیلین می باشد که در نتیجه دارو به طور موثر به آنها متصل نمی شود(شکل4).  در مورد باکتریهای گرم منفی،پنی سیلینها از طریق پورین ها از غشای خارجی عبور می کنند.مقاومت در این باکتریها ممکن است از طریق جهش و ایجاد پورین تغییر شکل یافته ایجاد شود. پلی میکسین B پلی میکسین B(شکل5) به لیپید Aدر LPSو همچنین به فسفولیپیدها متصل می شود،هرچند که ترجیحا" به لیپید A متصل می شود.   این آنتی بیوتیک،غشای خارجی باکتریهای گرم منفی را تخریب می کند.از آنجایی که غشای سلولی در باکتریهای گرم مثبت در معرض قرار نگرفته،پلی میکسین فعالیت کمی علیه آنها دارد.این آنتی بیوتیک یک داروی سمی برای سلولهای انسانی است چون غشای سلولی یوکاریوتی را هم لیز می کند.به همین دلیل،مصرف بالینی محدودی دارد

آقای محمدپور ما دانشجویان و فارغ التحصیلان میکروبیولوژی مسجدسلیمان  از شما خواهش میکنیم این  وضعیت رو جمع کنید و اساتید بیسوادی مانند فکور و پورنیا و..... را بیرون بیندازید خودتون هم برای مدارج بالاتر علمی تلاش بیشتری نمائید

شیر بچه های خوزستان بیش از این حرفا لیاقتشونه خودتم بهتر میدونی

ساختار هرمی صنعت طیور، شیوع عفونت های مایکوپلاسمایی را بطریق عمودی تسهیل می کند، بنابراین اساسی ترین کار کنترلی ممانعت از انتقال مایکوپلاسما از مادرها به جوجه ها می باشد.مایکوپلاسماها ارگانیسم هایی شبه باکتری هستند که دیواره سلولی نداشته و غشای پلاسمایی سه لایه ای دارند. تا به حال ۲۲ گونه از جنس مایکوپلاسما از طیور اهلی جدا شده اند که فقط چهارگونه از آنها برای طیور اهلی بیماریزا بوده اند:مایکو پلاسما گالی سپتیکوم ( Mg ) ، مایکوپلاسما سینوویه (Ms) برای جوجه ها و بوقلمون ها و مایکوپلاسما ملا گریدیس (Mm) و مایکوپلاسما آیوا (Mi) برای بوقلمون ها.علایم کلینیکی معمول، در پرنده های مبتلا بیشتر مربوط به درگیری دستگاه تنفسی بوده و شامل کوریزا، عطسه ، رال های مرطوب و تنفس با دهان نیمه باز می باشند.بعلت وجود عوامل وراههای مختلف انتقـــــال ، شیوع بیماری مابین پرنده های یک گله یا بین گله های مختلــف به آسانی صورت می گیرد. به این علت است که شروع یک برنامه کنترلی باید همراه با وجود یک محیط بهداشتی و تمیز و وجود گله های عاری از مایکوپلاسما باشد.

محدودیت های کنترلی :

ریشه کنی این ارگانیسم از گله های ماد در تعدادی از کشورها موفقیت آمیز بوده است اما شکست این برنامه های کنترلی نیز اتفاق می افتد. چند سنی بودن مزارع مرغ مادر تجارتی ریشه کنی مایکوپلاسما در این بخش از صنعت طیور را غیرعملی می سازد. اخیرا" افزایش عفونتهای Mg ، در مادرهایی که مواجه با عفونتهای محیطی بوده اند، دیده شده است.درگله های عاری از انواع بیماری اعمال ( بیوسکوریتی ) جهت ممانعت از بروز مجدد عفونت امری بسیار ضروری و مهم است.

ناقلان احتمالی این بیماری عبارتند از:

پرندگان وحشی ، گله های طیوری که در همسایگی قرار دارند، گرد وغبار ، کرم ها ، حشرات و مگس .واکسیناسیون با باکتری های کشته مصونیت محدودی برای گله های مادر ایجاد می کند ، این واکسن ها ارگانیسم را نابود نکرده و نتاج آلوده می شوند، در ضمن مصرف این واکسن ها گران تمام می شود. استفاده از واکسن های زنده ممکن است راحت تر باشد، اما عفونت را برطرف نمی کند و میزان سالم بودن واکسن ها نیز ، با همدیگر فرق می کند.به عنوان مثال سویه F برای بوقلمون ها کاملا" بیماریزاست. علاوه بر این بعلت مثبت شدن سرمی پرنده ها در اثر واکسیناسیون ، برنامه های ریشه کنی نمی توانند اجرا شوند.بطور معمول دوام امنیت واکسن های زنده بیشتر از ۸ هفته نیست ، از این رو تعیین دقیق زمان بندی واکسیناسیون برای اطمینان از تأثیر واکسن ضروری است.

آنتی بیوتیک ها :

آنتی بیوتیک ها هنوز اقتصادی ترین راه حل برای درمان و پیشگیری مایکوپلاسما هستند. تعدادی از آنتی بیوتیک ها بطور وسیعی همراه با دان یا آب آشامیدنی طیور، بصورت تزریق داخل تخم مرغ یا جهت ضد عفونی کردن تخم مرغ ها بصورت تهیه محلول حاوی آنتی بیوتیک و شناور کردن تخم مرغ ها در آن استفاده شده اند.در خلال سال ها استفاده از آنتی بیوتیک ها ، مقاومت های آنتی بیوتیکی بوجود آمده و استفاده از آنها را نامطمئن ساخته است .آزمایش سویه های مایکو پلاسمایی در سطح دنیا نشان می دهد که حداقل غلظتهای مهار کننده (MIC) متفاوتی در مورد این سویه ها وجود دارد. MIC داروها باید از حداکثر غلظت ســـــرمی داروها (Cmax) پایین تر باشد. در تحقیقات صورت گرفته ، طی زمان تأثیر آنتی بیوتیک ، جراحات کیسه هوایی وجود نداشته و Mg جدا نشده است . بعنوان یک نتیجه تجربی مایکوپلاسما می تواند ازگله حذف شود ولی عفونت های مجدد از طریق آلودگی های موجود در محیط بیرون ممکن است اتفاق بیفتد.

مشکلات ثانویه :

مایکوپلاسما می تواند حساسیت پرنده نسبت به عفونتهای ویروسی (ND,IBD,ILT,IB) و حتی نسبت به واکسن های زنده را افزایش دهد. مایکوپلاسماها همچنین ایجاد عفونت های باکتریایی را تسهیل کرده و عفونت هایی نظیر عفونت های ای کولایی (E.Coli) (کولی سپتی سمیا)، هموفیلوس پاراگالیناروم ( کویزای عفونی ) و احتمالا" پاستورلامولتوسیدا ( وبای طیور) بروز خواهد کرد. بنابراین بهتر است از پیشرفت مایکوپلاسمای بالینی جلوگیری کرد، چرا که درمان عفونت های ثانویه ای نظیر ای کولای سخت تر بوده و ممکن است درمان های اضافه دیگری نیز نیاز داشته باشند، و همچنین خسارات حاصله از بیماری در مراحل بعدی تولید بیشتر است.جهت کنترل بیماری و کاهش مقاومت های آنتی بیوتیکی ، بصورت روزافزونی از برنامه های دارویی مبتنی بر تغییر مصرف ترکیبات دارویی استفاده می شود. استفاده از ضد کوکسیدیوزها تا ۴ هفتگی و استفاده از آنتی بیوتیک ها از ۴ تا ۶ هفتگی و در نظرگرفتن زمان پرهیز از مصرف کوتاه ، در درمان عفونت های باکتریایی ، در هفته های آخر پرورش جوجه های گوشتی مؤثر بوده است . این برنامه اجازه می دهد تا ۱۵ – ۱۰% جوجه های سنگین تر روزانه کشتار شده ، بدین ترتیب استفاده مؤثرتر از غذا ممکن شده و فشار آلودگی های باکتریایی در هفته ششم پایین بیاید.از طرف دیگر استفاده از آنتی بیوتیک ها همراه استفاده از ضدکوکسیدوزها ، در پیشگیری از آلودگی های باکتریایی بخصوص مواقعی که باکتریهای بیماریزای دستگاه گوارش نیز وجود داشته باشند ، سودمند بوده است .

برنامه پولت ها ، تخم گذارها ، بوقلمون ها و مادرهای گوشتی :

در مقایسه با جوجه های گوشتی ، پولت ها و مادرهای گوشتی طی مدت زمان طولانی تری با عفونت مواجهه داشته و در مزارع بصورت چند سنی نگهداری می شوند. این مسئله ریسک درگیری با عفونت های متقاطع را افزایش می دهد. در تنظیم برنامه های پیشگیری، این موارد باید درنظرگرفته شود.بعنوان مثـــــال تیامولین یک روز در ماه درتخم گذارها و ۳ روز در ماه در بوقلمــون ها و مادرهای گوشتی استفاده می شود. این کار می تواند در دوره تولید نیز صورت بگیرد که البته زمان قطع کردن مصرف دارو بعلت باقی مانده های دارویی در محصول و برنامه های ریشه کنی نیز باید مد نظر باشد.

نتیجه گیری

برنامه های کنترلی ، درمانی و پیشگیری متعددی جهت مقابله با مایکوپلاسمای بیماریزای طیور وجود دارد. حذف و ریشه کنی این عفونت از ابتدای ورود گله که همراه با اعمل بیوسکوریتی خوبی می باشد، همچنان یک روش مهم در جلوگیری از انتقال عمومی بیماری به نتایج به شمار می رود. واکسیناسیون ممکن است میزان کاهش تولید تخم مرغ در تخم گذارهای تجارتی را بهبود بخشد. آنتی بیوتیک ها همیشــه نقش عمده ای را درکنترل آلودگی تخم مرغ های قابل جوجه کشی بازی می کنند و استفاده از آنها اقتصادی ترین راه حل جهت درمان و پیشگیری بیمـاری مایکوپلاسما در انتهایی ترین بخش ساختار هرمـــــی صنعت طیور به شمار می رود.توجه کامل به انتخاب آنتی بیوتیک صحیح جهت گرفتن بهترین نتیجه درمانی بدون بروز مجدد عفونت لازم است . در برنامه های کنترلی، محلولهای درمانی اختصاصی جهت جوجه های گوشتی ، پولت ها، تخم گذارهای تجارتی ، بوقلمونها و مادرهای گوشتی باید در نظر گرفته شود.

همه چیز در مورد افزایش بازیابی نفت با باکتری ها و میکروبها MEOR

microbial enhanced oil recovery

از باكتري تا نفت ؛تزريق ميكروب در ميادين نفتي براي افزايش برداشت

دستگاه ماهیچه‌ای یا سیستم عضلانی یکی از دستگاه‌های اندامی بدن است که ماهیچه‌های اسکلتی، صاف، و قلبی را دربر می‌گیرد. وجود این دستگاه به بدن اجازه جنبش، نگهداری وضعیت، و گردش خون در سراسر بدن را می‌دهد. در بدن انسان حدودا ۶۳۹ ماهیچه اسکلتی وجود دارد.

دستگاه ماهیچه‌ای در مهره‌داران توسط دستگاه عصبی کنترل می‌شود گرچه برخی ماهیچه‌های (مانند ماهیچه‌های قلبی) می‌توانند کاملا مستقل باشند.

ماهیچه‌ها از ترکیب تارهای تند و کند انقباض تشکیل شده‌اند. تارهای تند انقباض به سرعت منقبض شده، ولی زود دچار خستگی می‌شوند در صورتی که تارهای کند انقباض به آرامی منقبض، ولی دیرتر خسته می‌شوند.

تارهای عضلانی تند انقباض، بیش‌تر در حرکات بسیار سریع و پرتوان درگیرند. که در دوره‌های زمانی کوتاه اجرا می‌شوند. این فعالیت‌ها به‌طور عمده از کربوهیدرات برای سوخت استفاده و تولید اسید لاکتیک می‌کنند، این امر از انقباض عضلانی جلوگیری می‌کند. انقباض تارهای عضلانی کند انقباض، نیروی کم‌تری تولید می‌کند. اما قادرند فعالیت خود را در دوره‌های زمانی طولانی‌تری ادامه دهند. در این تارها ترکیبی از کربوهیدرات و چربی با اکسیژن می‌سوزد و عمده محصول فرعی آن‌ها دی‌اکسیدکربن است که به راحتی از بدن خارج می‌شود. ماهیچه‌ها برای حرکت بدن استفاده می‌شوند. ماهیچه‌ها انرژی شیمیایی مواد غذایی را به انرژی مکانیکی تبدیل می‌کنند، حرکت بدن از انقباض ماهیچه‌ها حاصل می‌شود. ماهیچه‌ها به نسبت شکل و اندازه‌ای که دارند تقسیم بندی می‌شوند.

بینی: بینی خارجی از استخوانها و غضروف‌ها تشکیل شده‌است. حفره‌های بینی از مخاط و عروق خونی پوشیده شده‌اند که هوا را قبل از رسیدن به ریه‌ها گرم و مرطوب می‌کنند و با کمک موها و مژک‌ها گرد و غبار آن را می‌گیرند.

حنجره: حنجره که در جلوی گردن قرار گرفته (در موازات سومین تا ششمین مهره گردنی) هم‌راهی برای عبور هوا است و هم صدا را تولید می‌کند. ساختمان حنجره از چندین غضروف و عضله تشکیل شده‌است.

نای: لوله تنفسی که پس از حنجره قرار گرفته نای است. ساختمان نای از غضروف‌هایی به شکل حلقه ناقص (Ω) تشکیل شده. نای ۱۲–۱۰ سانتی‌متر طول دارد و قطر داخلی آن ۲–۱/۵ سانتی‌متر است. این لوله از محاذات ششمین مهره گردن به سمت پایین می‌آید و بعد به دو شاخه راست و چپ تقسیم می‌شود که این شاخه‌ها نایژه (برونش) نامیده می‌شود. نایژه راست ۲/۵ سانتی‌متر طول دارد و وارد ریه راست می‌شود. نایژه چپ ۵ سانتی‌متر طول دارد و وارد ریه چپ می‌شود. نایژه‌ها در داخل ریه‌ها به شاخه‌های کوچکتری به نام نایژک (برونشیول) تقسیم می‌شوند. داخل نای و برونش‌ها سلول‌های مژکدار وجود دارند که با حرکت خود به سمت دهان ذرات موجود در هوا را بیرون می‌رانند و مانع رسیدن آنها به ریه‌ها می‌شوند.

ریهها: ریه‌ها به شکل نیمه مخروطی هستند و قسمت‌های طرفی حفره سینه را پر می‌کنند. قاعده ریه‌ها روی پرده دیافراگم (عضله‌ای که حفره سینه و حفره شکم را از هم جدا می‌کند) قرار گرفته و قله ریه‌ها مجاور دنده اول است. ریه کودکان صورتی رنگ است ولی ریه بزرگسالان به علت ذرات زغال وارد شده از راه تنفس خاکستری رنگ می‌باشد.

ریه راست از ۳ قطعه (لوب) وریه چپ از ۲ قطعه (لوب) تشکیل شده‌است. نایژک‌ها در ریه‌ها به حفره‌های هوایی کوچکی به نام آلوئول ختم می‌شوند. آلوئول‌ها دارای مویرگ‌های فراوانی هستند و تعویض اکسیژن هوا با دی اکسید کربن خون داخل این حفره‌ها انجام می‌شود.

پرده جنب: پرده‌ای دو لایه به نام پرده جنب هر ریه را به طور جداگانه از بیرون می‌پوشاند. بین این دو لایه مقداری مایع (مایع جنب) وجود دارد که باعث لغزندگی و نرم شدن حرکات می‌شود.

ریه‌ها ساختمان ارتجاعی دارند و تمایل دارند تا مثل بادکنکی بدون هوا روی خود بخوابند ولی فشار منفی که بین دو پرده جنب وجود دارد باعث باز نگه داشتن ریه‌ها می‌شوند

تنظیم فشار اسمزی در ماهیها osmoregulation

الف ) تنظیم فشار اسمزی در ماهیهای آب شیرین :

در این قبیل ماهیها محیط زیستی ماهی هیپوتونیک ( کم غلظت ) و محیط داخلی بدن ماهی هیپرتونیک ( پرغلظت ) می باشد، بنابراین ماهیهای آب شیرین آب جذب می کنند و جذب آب از را پوست و برانشی ها ( آبشش ها ) صورت می گیرد و با این عمل در ماهیهای مذکور به علت جذب آب کیفیت هیدراتاسیون ( آب جذب شدن ) مشاهده می شودو برای تنظیم فشار اسمزی فعالیت های دفع کلیوی آنها بسیار زیاد می شود . این ماهیها به ازاء هر کیلوگرم وزن بدن خود در شبانه روز بین 100 تا 300 سی سی آب بصورت ادارار دفع می نمایند و برای جبران املاح دفع شده همراه ادرار جذب املاح مخصوصا سدیم کلرید از راههای کلیه و برانشی امکان پذیر می گردد.

ب ) تنظیم فشار اسمزی در ماهیهای آب شور :

در این نوع ماهیها محیط زیستی هیپرتونیک و محیط داخلی هیپوتونیک می باشد ، بنابراین عمل دفع آب از را پوست و برانشی ها صورت می گیرد. بر اثر دفع آب میزان آب و املاح محیط داخلی نامتعادل گشته و به حالت دهیدراتاسیون ( کم آبی ) می افتد و به ناچار مجبورند مقداری از آب محیط را ببلعند میزان آب بلعیده شده به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در 24 ساعت بین 40 تا 225 سیسی است. آب بلعیده شده از مخاط لوله گوارش جذب محیط داخلی می گردد و مازاد املاح از طریق پوست و برانشی ها و کلیه ها دفع می گردد. ( اصطلاح آب خوردن در این ماهیها عملا درست است )

تفاوت گیاهان C3 و C4 :
1:اولین ماده ساخته شده در C3 یک ماده سه کربنه به نام 3 فسفو گلیسریک اسید است( PGA )

در صورتی که اولین ماده تولیدی در گیاهان C4 یک ماده چهارکربنه به نام اگزالواستات است بهمین دلیل به اینها C3و C4 گوییم یعنی وجه نامگذاری آنها در نوع تولید ماده اولیه است.

2: گیاهان C4 آناتومی Kranz دارند ولی گیاهان C3 ندارند. کلروپلاست که درون غلاف آوندی در گیاهان C3 وجود دارد آناتومی Kranz گوییم.

3: در سلولهای مزوفیل ( میانبرگ ) گیاهان C3 نشاسته ساخته و ذخیره می شود ولی در C4 در مزوفیل برگ فقط اسیدهای چهار کربنه تشکیل و سپس به سلولهای غلاف آوندی ( باندل شیت ) منتقل و در آنجا نشاسته ساخته و ذخیره می شود. نشاسته در C3 در مزوفیل برگ و در C4 در غلاف آوندی ساخته و ذخیره می شود.

4: کلروپلاست های غلاف آوندی بزرگتر و گراناهای تکامل نیافته تری نسبت به کلروپلاست سلولهای مزوفیل برگ دارند یعنی کلروپلاست غلاف آوندی نسبت کلروفیل a به b بیشتری هم دارند و به دیواره غشاء سلول نزدیکتر هستند.

کلروپلاست در گیاهان C4 به دیواره سلول نزدیکتر هستند.

5: در گیاهان C4 آنزیم های PEPc و RUBPc ( روبیسکو) فعال هستند ولی در گیاهان C3 فقط RUBPc وجود دارد.

6: در گیاهان C4 آنزیم روبیسکو ( در سیکل کلوین ) در غلاف آوندی و آنزیم PEPc ( در سیکل هاش واسلک ) در مزوفیل برگ در صورتی که در C3 آنزیم روبیسکو در مزوفیل برگ فعالیت می کند.

7: میل ترکیبی آنزیم PEPc نسبت به Co2 چند برابر آنزیم روبیسکو می باشد بهمین دلیل در گیاهان C4 که آنزیم PEPc وجود دارد در غلظت های بسیار پایین C02 بازده بیشتری داشته ، قادر به انجام فتوسنتز هستند. PEPc برخلاف RUBPc حساسیتی به O2 ندارد.

8 : سرعت فتوسنتز بخصوص در شدت نورهای بالا در گیاهان C4 به مراتب بالاتر از گیاهان C3 است.سرعت فتوسنتز در شدت نور کم در گیاهان C3 بالاتراست در صورتیکه در گیاهان C3 یک سوم طبیعی نور خورشید کافی است.

9: در گیاهان C4 برای فعال شدن آنزیم PEPc و تثبیت Co2 نسبت به گیاهان C3 ، دو مولکول ATP بیشتر نیاز دارند بنابراین عملکرد انرژی در گیاهان C4 کمتر است.

گیاهان C3 برای تثبیت هر مولکول Co2 نیاز به 3 مولکول ATP و 2 مولکول NADPH دارند ولی گیاهان C4علاوه بر آنها ، 2 مولکول ATP دیگر هم نیاز دارند.

10: میزان آنزیم روبیسکو در گیاهان C4 کمتر از C3 است حدود 10%.

11: گیاهان C4 به شرایط گرم و خشک تا گرم و مرطوب سازگاری دارند ولی گیاهان C3 به مناطق سرد و مرطوب تا گرم و مرطوب نیاز دارند. در دمای کمتر از 20 درجه فتوسنتز گیاهان C4 کمتر ازC3 است.

12 : فتوسنتز در گیاهان C4 به میزان اکسیژن حساسیت ندارد. ( از 2% تا 21% ).

13: در گیاهان C4 تنفس نوری یا وجود نداشته یا بسیار محدود است ولی در گیاهان C3 بخشی از مواد فتوسنتزی از طریق این فرآیند هدر می رود.

یکی از دلایل بالاتر بودن بازده فتوسنتزی C4 نسبت به C3 این مورد است. نقطه جبران Co2 در گیاهان C4 خیلی پائینتر است حدود 1 – 5 PPM .

14: نسبت کلروفیل a در C4 بیشتر از C3 است.

15: گیاهان C3 اشباع سرعت تثبیت Co2 در غلظت PPM 500 روی می دهد ولی C4 در غلظت خیلی پائین تر 150 PPM .

16: راندمان مصرف نور گیاهان C4 بیشتر از گیاهان C3 است.

الف ) تنظیم فشار اسمزی در ماهیهای آب شیرین :

در این قبیل ماهیها محیط زیستی ماهی هیپوتونیک ( کم غلظت ) و محیط داخلی بدن ماهی هیپرتونیک ( پرغلظت ) می باشد، بنابراین ماهیهای آب شیرین آب جذب می کنند و جذب آب از را پوست و برانشی ها ( آبشش ها ) صورت می گیرد و با این عمل در ماهیهای مذکور به علت جذب آب کیفیت هیدراتاسیون ( آب جذب شدن ) مشاهده می شودو برای تنظیم فشار اسمزی فعالیت های دفع کلیوی آنها بسیار زیاد می شود . این ماهیها به ازاء هر کیلوگرم وزن بدن خود در شبانه روز بین 100 تا 300 سی سی آب بصورت ادارار دفع می نمایند و برای جبران املاح دفع شده همراه ادرار جذب املاح مخصوصا سدیم کلرید از راههای کلیه و برانشی امکان پذیر می گردد.

ب ) تنظیم فشار اسمزی در ماهیهای آب شور :

در این نوع ماهیها محیط زیستی هیپرتونیک و محیط داخلی هیپوتونیک می باشد ، بنابراین عمل دفع آب از را پوست و برانشی ها صورت می گیرد. بر اثر دفع آب میزان آب و املاح محیط داخلی نامتعادل گشته و به حالت دهیدراتاسیون ( کم آبی ) می افتد و به ناچار مجبورند مقداری از آب محیط را ببلعند میزان آب بلعیده شده به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در 24 ساعت بین 40 تا 225 سیسی است. آب بلعیده شده از مخاط لوله گوارش جذب محیط داخلی می گردد و مازاد املاح از طریق پوست و برانشی ها و کلیه ها دفع می گردد. ( اصطلاح آب خوردن در این ماهیها عملا درست است )

گیاهان حشره خوار را نسبت به نوع شکار و مکانیسم گرفتار ساختن حشره به سه تیپ تقسیم می کنند.

۱- تیپ دروزرا(شبنم خورشید):گونه های جنس دروزرا که تقریبا در تمام توربزارهای دنیا می رویند،دارای برگ های گرد با رنگ قرمز و دمبرگ دراز هستند.برگها همگی در قاعده ی ساقه طوقه وار قرار داشته،در حاشیه دارای کرک های شعاعی (تانتاکول ها)هستند.کرک های مزبور که نوعی غده های ترشح کننده بوده،دارای رأس متورم آغشته به ماده ی شفاف و چسبناک ،مشابه شبنم هستند و به همین علت نام آن ها را دروزرا از دروزروس یعنی شبنم گرفته شده است.به دروزرا (شبنم خورشیدی)نیز می گویند.که یک اصطلاح فرانسوی است.اندام یا تله ی شکار حشره در دروزرا همان برگ عادی است که کمترتغییرشکل یافته است. وقتی حشره ای به منظور استراحت یا استفاده از مواد غذایی به تانتاکول ها (رأس کرک ها)یا به مرکز پهنک نزدیک می شود و به شیره ی چسبنده ی رأس تانتاکول ها و یا مایع پهنک می چسبد،حرکات و تکاپوی شدید حشره،برای رهایی سبب ترشح بیشتر شیره ی چسبناک می شود و با آغشته شدن کامل حشره به مایع مزبور و سلب قدرت پرواز و رهایی از آن دام،به تدریج تانتاکول های حاشیه ی برگ نیز به طرف مرکز پهنک خم می شوند به صورت چنگک،حشره ی گرفتار را به سختی در بر گرفته،از این پس غده های هاضمه ی برگ شروع به ترشح کرده،حشره در شیره ی گوارشی غرق و مواد پروتیدی آن به تدریج هضم و جذب گیاه می شود.

۲-دیونه(مگس گیر ونوس):گونه های جنس دیونه که به گیاهان مگس خوار نیز موسومند،دارای برگ هایی مشابه دروزرا هستند. پهنک برگ در دیونه ها به وسیله ی زایده ای به دمبرگ که پهن و بالدار است،اتثال داشته،در دو طرف رگبرگ وسطی دارای دو قسمت مساوی است .در سطح پهنک برگ دیونه ها سه دسته از کرک های حساس زیر دیده می شود؛
_کرک های سخت و خشن حاشیه ای که از تضاریس کناره ی برگ ناشی می شوند.  _کرک های حساس،دراز،نوک تیز و معدود که در وسط پهنک قرار داند.
وقتی حشره ای به کرک های حساس وسط پهنک برخورد کند،برگ به سرعت تحریک شده،دو قسمت پهنک آن در حول رگبرگ وسطی تا شده،کرک های حاشیه ی برگ با تا شدن پهنک در هم فرو رفته،حشره را در خود محبوس ساخته،راه فرار آن را مسدود می سازند. پهنک تا شده برگ تا پایان گوارش حشره روی هم باقی می مانند.
             

۳-تیپ نپانتس(توبره واش):در نپانتس برگ ها برای شکا ر حشره تخصیص یافته اند،دمبرگ در نپانتس به صورت صفحه ی پهنی است که در بیش تر انواع مجهز به رشته یا بند دراز و نخی شکل مانند پیچک مو یا نخود می شود. و حتی مانند آنها می تواند به دور محل و تکیه گاه بپیچد.در انتهای رشته ی نخی شکل برگ نپانتس ها ،اندام شکارکننده ی حشره به نام کوزه (اورن و یا اسیدی)قرار دارد.طول کوزه از 2 تا 30 سانتی متر در انواع مختلف فرق می کند.رنگ کوزه معمولا سبز و غالبا دارای لکه یا خال های قرمز رنگ است.کوزه یا اسیدی در بالی دهانه ی خود دارای سرپوشی است که در یک نقطه به آن لولا شده است.
وقتی حشره روی سرپوش یا دهانه ی کوزه می نشیند،به علت وجود شیره در قاعده کوزه به تدریج به درون آن جلب می شود.
خروج حشره از داخل اندام کوزه ای آسان نسیت و دیواره ی صاف و لغزان کوزه مانع بالا آمدن حشره می شود و تقلای آن برای رهایی سبب بسته شدن در کوزه به وسیله ی سرپوش و ترشح فراوان شیره ی هاضمه در داخل کوز ه شده،حشره به تدریج در آن غرق می شود.در تمام گیاهان حشره خوار حرکات و تقلای حشره برای رهایی،یک نوع تحریک مکانیکی برای انقباض اندان تله ای است و تماس بدن حشره به منزله ی یک ماده ی آلی سبب ترشح آنزیم های گوارشی می شود.چنانچه به جای حشره با میله ی نازکی دیواره ی اندام کوزه ای مانند تله را در نپانتس تحریک کنیم ،سرپوش بسته خواهد شد.ولی شیره ترشح نخواهد شد