کسب بیت کوین رایگان و دلار بدون سرمایه

نوشته شده توسط فرزانع طهماسبی در ساعت 14:20

سندرم آشرمن

همه چیز درمورد سندرم آشرمن

Asherman syndrome
ويژگيها – سندرم آشرمن عبارتست از تشكيل چسبندگي هاي داخل رحمي بدنبال اسكار حاصل از جراحي هاي رحم. اين اختلال بيشتر در زناني ديده مي شود كه به دفعات كورتاژ كرده اند. همچنين عفونت هاي شديد لگني(مانند سل و شيستوزوميازيس) مي تواند باعث بروز سندرم آشرمن شود كه البته چندان شايع نمي باشد. علائم اين سندرم شامل آمنوره ، نازايي و سقط هاي خودبخودي بوده بويژه كه بعد از يك جراحي رحمي يا كورتاژ اتفاق افتاده باشد.
توصيه هاي بهداشتي درماني – بيشتر موارد سندرم آشرمن غيرقابل پيشگيري است. درمان اين اختلال بر جراحي و حذف چسبندگي ها است كه با هيستروسكوپ انجام مي شود( همچنين ممكن است براي اينكه چسبندگي ها تكرار نشود بعد از عمل داخل رحم يك بالن قرارداده و از هورمون استروژن بهره مي بريم تا زخم ها التيام يابد). درمان آنتي بيوتيكي نيز درمواردي كه عفونت وجودداشته باشد لازم مي شود. زناني كه دچار اين سندرم مي شوند دربيشتر موارد درمان شده و حدود 80-70 آنها مي توانند باردار شوند.

مخاطرات روحي و جسمي سقط هاي خودخواسته
تاکيد متخصصان براي مراقبت هاي ويژه در 9 ماه انتظار


سقط جنين از جمله معضل هاي
بهداشتي – پزشكي در تمام جوامع است كه تهديد جدي براي سلامت خانواده و جامعه محسوب مي شود.
عوامل محيطي و جسماني متعددي وجود دارند كه باعث سقط جنين مي شوند كه مشكلات خانوادگي، تعداد زياد فرزندان، آموزش ناكافي و وقوع بارداري هاي ناخواسته، از جمله عواملي هستند كه سبب شده تا والدين سقط را تنها راه حل رفع اين مشكلات دانسته و در اين رابطه استفاده از روش هاي غيربهداشتي و سقط هاي غيرقانوني سالانه سلامت ميليون ها انسان را در معرض عوارض جدي از جمله مرگ قرار مي دهد.
سقط پايان يافتن بارداري قبل از هفته 20 حاملگي ناميده مي شود كه در اين صورت جنين كمتر از 500 گرم وزن دارد. از هر 10 بارداري، يك مرتبه احتمال وقوع اين پديده وجود دارد كه اغلب پيش از هفته دوازدهم اتفاق مي افتد زيرا زنده ماندن جنين تا پايان سه ماهه اول بارداري درصد سقط را كاهش مي دهد.
سقط ها از نظر علل وقوع به سه نوع عمدي، خودبه خودي و طبي تقسيم مي شود.
سقط خودبه خودي يا ناخواسته علل بسياري دارد كه درصدي از آن به دليل شباهت با تاخير در عادت ماهيانه، ناشناخته باقي مي ماند.
دكتر مليحه عرب، متخصص زنان و زايمان معتقد است، تجربه وقوع يك بار سقط جنين به صورت خودبه خودي دليل بر وجود مشكلي خاص نيست و زوجين نبايد نگران تكرار آن بوده و هيچ جاي نگراني براي باردار شدن مجدد وجود ندارد.
وي به برخي علل شايع در وقوع اين نوع سقط اشاره مي كند و مي گويد: سن زوجين بخصوص سن زن در افزايش احتمال سقط جنين نقش دارد، بنابراين زناني كه در سنين بيش از 35 الي 40 سالگي تمايل به بارداري دارند لازم است به منظور دريافت برخي داروها قبل و اوايل حاملگي تحت نظر پزشك قرار گيرند تا از وقوع عوارض احتمالي كاسته شود.
بارداري مجدد در سه ماهه اول پس از زايمان نيز احتمال وقوع اين عارضه را افزايش مي دهد.
توصيه مي شود حداقل سه ماه پس از زايمان يا سقط، بارداري صورت نگيرد. فاكتورهاي جانبي مانند ابتلابه ديابت، مصرف سيگار و قهوه بيش از پنج فنجان در روز نيز احتمال سقط خودبه خودي را افزايش مي هد.
بنابراين توصيه متخصصان مصرف حداقل اين گونه مواد يا اجتناب از استعمال دخانيات است. همچنين جايگزيني چاي به جاي قهوه روش مناسبي براي كاهش مصرف آن است زيرا كافئين موجود در قهوه بارداري را به خطر مي اندازد.
استفاده از وسايل داخل رحمي به منظور جلوگيري از بارداري مانند آيودي در دوران بارداري منجر به سقط جنين و عفونت هاي شديد داخل رحمي مي شود كه اين خطر با خارج شدن آيودي كاهش پيدا مي كند ولي احتمال بروز آن وجود دارد. مراجعه به پزشك براي خروج آن پس از اطلاع از بارداري لازم است.
فرزانه نيك نفس، متخصص زنان و زايمان در اين خصوص مي گويد: به طور معمول بارداري هاي نامطلوب و خطرناك خودبه خود سقط مي شوند و اختلال در تعداد و ساختار كروموزوم هاي به ارث رسيده از والدين مانع از رشد جنين مي شود.
بارداري پوچ، افزايش سن، عفونت ها، اختلال در عملكرد غدد درون ريز، مشكلات هورموني، اختلال در عملكرد غده تيروئيد مانند كم كاري و پركاري آن، سوءتغذيه، تهوع و استفراغ شديد و به دنبال آن كاهش وزن، سرطان و بيماري هاي ناتوان كننده، قرار گرفتن در معرض سمومي مانند سرب و آرسنيك يا گازهاي بيهوشي و در نهايت نواقص رحمي منجر به سقط جنين مي شود.
وي مهم ترين علامت آن را خونريزي مي داند كه در كنار آن درد لگن و كمر ممكن است وجود داشته باشد بنابراين در صورت مشاهده علائم حتي خفيف مانند ترشحات صورتي رنگ بايد به پزشك مراجعه كرد كه در اين صورت سونوگرافي بهترين وسيله تشخيص محسوب مي شود.



مراقبت هاي پس از سقط
سقط جنين دليل بر از دست دادن توانايي انسان براي باردار شدن نيست و به دنبال آن تجربه بارداري طبيعي و مطلوب در آينده وجود خواهد داشت.
با توجه به اين كه 50 درصد از سقط هاي خود به خودي به دليل اختلالات كروموزومي اتفاق مي افتد، گام اول در پيشگيري از دفع محصولات بارداري، افزايش سطح سلامت و بهداشت است.
اگرچه هر بارداري به طور طبيعي در معرض خطر سقط قرار دارد اما احتمال آن با رعايت رژيم غذايي متعادل، كاهش اضافه وزن يا ثابت نگه داشتن، كاهش استرس، ورزش منظم، ترك سيگار و مصرف روزانه اسيد فوليك كاهش پيدا مي كند.به گفته دكتر نيك نفس، درمان و بررسي هاي لازم پس از وقوع سومين سقط جنين آغاز مي شود ولي از آنجا كه با افزايش سن، سلو ل هاي جنسي زن و مرد و تقسيمات ميوزي آنها بيشتر دچار مشكل مي شود زنان بالاتر از 35 سال و يا افراد پرخطر پس از سقط دوم نياز به بررسي دارند. فاصله زماني بين بارداري و سقط قبلي براساس سن متفاوت است، به طوري كه در حالت طبيعي توصيه مي شود زنان شش ماه تا يك سال پس از سقط دوباره باردار شوند. بايد توجه داشت اين زمان براي زنان با سن زياد كمتر مي شود.



سقط عمدي
سقط عمدي دسته ديگري از انواع سقط ها هستند كه عوارض شديد و پرخطري را ممكن است به دنبال داشته باشد. در صورتي كه سقط طبي، با مجوز قانوني در شرايط استريل بيمارستان و با رعايت تمام اصول توسط پزشك متخصص انجام مي شود عوارض آن كمتر از سقط غيرقانوني خواهد بود.
به اين ترتيب كه مواردي مانند بيماري زمينه اي، مشكلات قلبي، تنفسي و كليوي باردار كه سلامت او را به مخاطره مي اندازد مجوزي براي خاتمه دادن قانوني به بارداري محسوب مي شود.
همچنين مشكلات جنيني مانند آنسفالي و عوارض شديد جسمي و مغزي كه مانع از حيات او مي شود يا اختلالات كروموزومي كه باعث تولد نوزادان مبتلابه اين اختلالات مي شود و نوزاد پس از مدتي از بين مي رود نيز از جمله مواردي محسوب مي شود كه قانون شرايط لازم را براي سقط بهداشتي و اصولي آن را فراهم مي كند تا عوارض تهديد كننده سلامت مادر و جنين به حداقل برسد.
در حال حاضر به دليل برخي ناآگاهي ها، سقط به شكل عمدي و غيربهداشتي انجام مي شود و با تكيه بر اين كه تنها چند روز از تشكيل جنين گذشته است و عارضه اي سلامت مادر را تهديد نمي كند، ممكن است پيامدهاي ناگوار و حتي مرگ زن باردار را به دنبال داشته باشد.
دكتر صفيه عشوري مقدم، متخصص زنان عوارض سقط هاي عمدي غيرقانوني را با توجه به نحوه انجام آن متفاوت مي داند و مي گويد: كورتاژ كه يكي از شايع و پرعارضه دارترين روش هاي سقط جنين محسوب مي شود در زنان با بارداري اول در شرايط غيراستريل و مخفيانه با خطر وقوع عفونت هاي بسيار شديد و مهلك همراه است به طوري كه اين افراد اغلب دچار عفونت هاي پايدار، تخريب و چسبندگي بافت رحم، پارگي و خونريزي شديد و نازايي مي شوند زيرا عموماً كورتاژ هاي غيرقانوني توسط افراد بدون تخصص و مجوز ودر مكان هاي غيراستريل انجام مي شود.
وي در ادامه مي گويد: گاهي اين تصور پيش مي آيد كه سقط عمدي جنين با استفاده از داروها عوارض كمتري دارد در حالي كه داروهاي سقط آور عوارض زيادي از جمله خونريزي شديد، كم خوني، اختلالات قلبي و تنفسي و در برخي موارد مرگ مادر يا عوارض ديگري مانند اسهال، درد شديد ناحيه شكمي، تنگي نفس، برافروختگي و افزايش درجه حرارت بدن، افت فشارخون و حتي ايست قلبي را به دنبال دارد. به علاوه اين كه احتمال مراجعه به بيمارستان و در نهايت كورتاژ پس از مصرف دارو و سقط ناكامل نيز وجود دارد زيرا در اين روش احتمال باقي ماندن قطعاتي از جفت و جنين وجود دارد و در مواردي كه جنين مقاوم باشد عوارض به شكل ناهنجاري جنيني ظاهر مي شود.
دكتر عشوري مقدم در مورد عوارض روحي و رواني سقط غيرقانوني مي افزايد: از دست دادن جنين براي مادران صدمات روحي و رواني زيادي را به دنبال دارد.
دكتر نيك نفس، سندرم آشرمن را يكي از عوارض مهم كورتاژ معرفي مي كند و مي گويد: سندرم آشرمن اختلالي است كه به دنبال كورتاژ هاي غلط و تراشيدن بيش از حد لايه هاي داخلي رحم به وجود مي آيد كه در نهايت باعث چسبندگي ديواره رحم و از بين رفتن حفره آن كه محل نگهداري جنين است، مي شود. اين عارضه در اثر عفونت شديد نيز به وجود مي آيد كه در صورت سطحي بودن قابل درمان است.

:: موضوعات مرتبط: مقالات مهندسی زیست، ،
:: برچسب‌ها: سندرم آشرمن,

نوشته شده توسط فرزانع طهماسبی در ساعت 14:7

همه چیز در مورد مواد ژنتیکی و بیماریهای شایع ژنتیکی

مقدمه

با کاهش بروز بيماري‌هاي واگير و غير ارثي كه منجر به مرگ و مير نوزادان مي‌گردند، اختلالات ژنتيكي، نسبت قابل توجهي از علل مرگ و مير نوزادان را در كشورهاي توسعه يافته به خود اختصاص داده است. علاوه بر اين پيشرفت‌هاي حاصل در علم ژنتيك، دانشمندان را قادر ساخته است با شناخت و تغيير در ساختار ژنتيكي تك سلولي‌ها، گياهان و جانوران به پيشرفت‌هاي قابل توجهي در پزشكي، كشاورزي، بهداشت محيط، تغذيه و ... نائل آيند. ساخت هورمون‌هايي نظير انسولين و بازيافت زباله ها و فاضلاب‌ها توسط باكتري‌هايي كه در ژنوم آن‌ها دستكاري شده است، ساخت بافت‌هاي انساني با بهره گيري از موجودات ديگري نظير موش، توليد بذرهايي كه در مقابل آفت‌ها مقاومند و محصولشان نه تنها چند برابر انواع بذرهاي معمولي بلکه کيفيت غذائی بالاتری نيز دارند، جداسازي اسپرم‌هايي كه گوساله هاي نر يا ماده ايجاد مي‌كنند و لقاح مصنوعي آن‌ها، كشف بيماري‌هاي كروموزومي يا ژنتيكي قبل و حين بارداري و پديده كلونينگ فقط تعداد اندكي از نمونه هاي بسيار زياد پيشرفت‌هاي حاصل شده در علم ژنتيك هستند.

اين كشفيات و پيشرفت‌ها، هميشه مورد توافق همگان نبوده و در بعضي موارد معتقدند كه نه تنها به رفاه و سلامت انسان نمي‌انجامد بلكه مشكلات زيست محيطي، بهداشتي و اخلاقي فراواني را به دنبال خواهد داشت. براي مثال دستكاري در تركيب ژن‌هاي گياهان و امتزاج اين ژن‌ها با گونه هاي ديگر گياهي ممکن است منجر به پديد آمدن انواع خاصي از گياهاني شود كه اكوسيستم را با مخاطره و يا تغييرات جدّي روبرو كند و همچنين پديده اي مثل كلونينگ (شبيه سازي) انسان با بحث‌هاي اخلاقي و چالش‌هاي بسيار زيادي روبرو مي‌باشد.

علم ژنتيك روز به روز جايگاه محكم تر و مهم تري را در سلامت و بيماري انسان به دست مي‌آورد و روز به روز تخصصي تر شده و شاخه هاي مختلفي در اين علم به وجود مي‌آيند؛ مثل ژنتيك سلولي (Cytogenetic)، ژنتيك بيوشيميايي، ژنتيك باليني، ژنتيك ايمني، ژنتيك ميكروبي و ژنتيك جمعيت و بديهي است كه كار در اين زمينه ها بستر مناسبي براي پيشگيري و درمان بسياري از بيماري‌هاي ژنتيكي فراهم آورده است.

:: موضوعات مرتبط: مقالات مهندسی زیست، ،
:: برچسب‌ها: مواد ژنتیکی ، بیماریهای شایع ژنتیکی,

نوشته شده توسط فرزانع طهماسبی در ساعت 14:6

همه چیز در مورد کورینه باکتریوم دیفتریه

 

معرفی:

دیفتری یک عفونت باکتریایی جدی است که اغلب غشاء مخاطی بینی و گلو را درگیر می کند و بیماری منجر به گلو درد شدید، تب، تورم غدد لنفاوی و ضعف می گردد. اما شاه علامت تشخیصی وجود یک غشاء خاکستری ضخیم برروی گلو است که تنفس را مشکل می سازد. همچنین دیفتری ممکن است پوست را درگیر نماید. سالها پیش دیفتری یکی از عوامل مرگ در کودکان بود. امروزه به علت واکسیناسیون در سراسر جهان بیماری دیفتری به ندرت در ایالات متحده و کشورهای پیشرفته بروز می نماید. در مراحل پیشرفته بیماری دیفتری به قلب، کلیه ها و سیستم عصبی صدمه می رساند. نزدیک به یک دهم از افرادی که به بیماری دیفتری مبتلا می شوند می میرند.

تاريخچه
بقراط 5 قرن قبل از ميلاد علائمي ازبيماري كه احتمالا ديفتري بوده است را شرح داده است كلبس در سال 1883 ارگانيسم مسبب اين بيماري را در گستره تهيه شده از غشاء لوزه بيمار مبتلا به ديفتري پيدا كرد و مشخصات آنرا شرح داد. يكسال بعد لفلر توانست ارگانيسم ديفتري را بر روي محيط مناسب كشت دهد. درسال 1888 روكس و يرسين مايع حاصل از صافي محيط كشت باسيل ديفتري را به حيوانات تزريق و باتوجه به علائم ايجاد شده به وجود توكسين ميكروب پي بردند. بهرينگ آنتي توكسين ديفتري را ازخون خوكچه هندي كه قبلا به او مايع صاف شده و غير فعال حاصل از محيط كشت ديفتري تزريق شده بود بدست آورد.
درسال 1907 ايمن سازي فعال برعليه ديفتري بوسيله اسميت شروع شد. درسال 1913شيك آزمون جلدي را ابداع نمود. در سال 1920 رامون با حرارت دادن و اضافه كردن فرمالين به سم ديفتري توكسوئيدي ايجاد كرد كه بعداً جهت واكسيناسيون بكار رفت .

كورينه باكتريوم ديفتريه باسيل چند شكلي است كه در محيط لفلر رشد مي‌كند. رنگ كلني‌هاي باسيل بر روي محيط لفلر سفيد مايل به خاكستري است روي محيط سه نوع كلني ممكن است مشخص شود.
نوع انترميديوس شايعترين نوعي است كه ديده مي شود كه در 99 درصد موارد توليد كننده توكسين است در درجه بعد شكل مي تيس مي باشد كه در 33 درصد موارد توليد كننده سم است نوع گراويس شيوع كمتري دارد . باسيل ديفتري ارگانيسم زياد مهاجمي نبوده بلكه قدرت بيماري زايي آن ناشي از سمي است كه توليد مي‌كند. التهاب موضعي با مواد ناشي از نكروز نسج و توده باكتري غشاء ديفتري را ايجاد مي‌نمايد. غشاء حاصل ممكن است بعلت وجود گلبولهاي قرمز رنگ تيره و يا خاكستري پيداكند. ادم بافتهاي نرم اطراف ممكن است به تورم گردن منجر شود .پيشرفت غشاء كاذب و افزايش ادم گاهي بعلت انسداد حنجره و يا ناي مشكلات تنفسي ايجاد مي‌نمايد.

علائم ونشانه ها

Ø گلو درد و خشونت صدا

Ø بلع دردناک

Ø غدد متورم (بزرگی غدد لنفاوی) دور گردن

Ø غشاء ضخیم خاکستری روی گلو و لوزه ها

Ø تنفس مشکل و سریع

Ø ترشحات بینی

Ø تب و لرز

Ø بی حال

علائم و نشانه های بیماری دو تا پنج روز پس از آلودگی نمایان می شوند ولی ممکن است تا 10 روز بعد نیز به طول بینجامد.

در مراحل اولیه ممکن است بیماری با گلودرد ویروسی اشتباه شود. علائم اولیه دیگر عبارتند از :
یک تب خفیف و غدد متورم در گردن. باکتری مولد بیماری به غشاء موکوس بینی و گلو حمله کرده و لوزه ها را با یک غشاء می پوشاند. گلو متورم و ملتهب می گردد. ممکن است التهاب به طنابهای صوتی و حنجره انتشار یافته و با تورم گلو، مجاری هوایی را تنگ نماید.

شاه علامت

باکتری سمی تولید می نماید که منجر به ایجاد یک غشاء خاکستری ضخیم در بینی ، گلو یا مجاری هوایی می گردد و این یک نشانه دیفتری است که بیماری را متمایز می نماید. این غشاء اغلب خاکستری کثیف یا سیاه بوده و منجر به مشکل تنفسی و تورم دردناک گلو می شود. در مراحل پیشرفته، فرد مبتلا به دیفتری ممکن است، مشکلات تنفسی شدید و علائمی از تنفس مختل نظیر تنفس سریع ، یک ضربان قلب تند ، پوست رنگ پریده را تجربه نماید.

برخی افراد آلوده به باکتری مولد دیفتری تنها بیماری خفیفی را نشان داده و هیچ علامت یا نشانه ای از بیماری را تجربه نمی کنند. آنها حاملین بیماری هستند، زیرا ممکن است منجر به سرایت بیماری به دیگران شوند بدون این که علامت یا نشانه ای از بیماری را در خودشان نشان دهند.

دیفتری پوستی

دیفتری به دو شکل رخ می دهد. یک نوع باعث درگیری غشاء های مخاطی بینی و گلو و نوع دیگر پوست را درگیر می نماید. یک زخم آلوده به باکتری معمولاً قرمز ، دردناک و متورم است . یک زخم آلوده با باکتری دیفتری همچنین ممکن است با مواد خاکستری و کثیف پوشیده شود. اگر چه این بیماری در شرایط آب و هوایی گرمسیری شایع است، دیفتری پوستی در آمریکا و به ویژه بین افرادی با وضعیت بهداشتی ضعیف که د رمناطق شیوع زندگی می کنند نیز بروز می کند. در موارد بسیار نادری دیفتری چشم را درگیر می نماید.

علل

عامل بیماری باکتری کرینه باکتریوم دیفتریه می باشد. اغلب باکتری در سطح غشاء مخاطی گلو تکثیر یافته و منجر به التهاب این ناحیه می گردد. برخی گونه های این باکتری تولید سمی
می نمایند که به قلب ، مغز و اعصاب آسیب می رساند.

فرد از طریق استنشاق قطرات معلق در هوا به بیماری مبتلا می شود. دیفتری از طرق ذیل از فرد مبتلا به دیگران انتقال می یابد.

Ø عطسه و سرفه به خصوص در موقعیت های شیوع

Ø لوازم شخصی آلوده نظیر لیوان آب که توسط فرد آلوده استفاده می شوند.

Ø لوازم خانگی آلوده نظیر حوله فرد مبتلا

Ø تماس با یک زخم آلوده به باکتری دیفتری

افراد آلوده به بیماری و کسانی که درمان نشده اند طی بیش از 6 هفته می توانند عفونت را به دیگران منتقل نمایند، حتی اگر هیچ گونه علائمی از بیماری را نشان ندهند.

عوامل خطر

Ø کودکان کمتر از 5 سال و بالغین بالای 60 سال

Ø زندگی در مناطق شلوغ و کثیف

Ø سوء تغذیه

Ø کودکان و بالغین غیر ایمن در برابر بیماری

Ø افرادی با سیستم ایمنی تضعیف شده.

دیفتری هنوز در کشورهای پیشرفته معمول است، به طور مثال اپیدمی بزرگ دیفتری در سال
1990 میلادی باعث 5000 مرگ در روسیه شد. بیشتر موارد بیماری در افرادی رخ می دهد که واکسیناسیون ناکامل داشته اند.

غربالگری و تشخیص

در کودکی بیمار که از گلو درد رنج می برد و لوزه و گلو با یک غشاء خاکستری پوشیده
شده است باید به بیماری دیفتری شک کرد . با نمونه گیری از غشاء خاکستری و ارسال آن جهت کشت آزمایشگاهی می توان تشخیص دیفتری را تائید کرد. با ارسال یک نمونه بافتی از زخم آلوده و انجام تست های آزمایشگاهی نوع دیفتری درگیر کننده پوست تعیین می گردد. در صورت شک به دیفتری درمان حتی قبل از مشخص شدن نتایج آزمایش ها باید فوراً آغاز گردد.

عوارض بیماری

- مشکلات تنفسی : سم تولیدی توسط باکتری منجر به صدمات بافتی در ناحیه عفونت، بینی و گلو می شود. این عفونت موضعی ایجاد یک غشاء کثیف خاکستری رنگ، حاوی سلول های مرده باکتری و مواد دیگر برروی غشاء مخاطی بینی و گلو می نماید. این غشاء از طریق انسداد تنفسی عواقب خطرناک دارد.

- صدمات قلبی : سم باکتری از طریق خون به دیگر بافت های بدن نظیر عضلات قلبی آسیب می رساند. یکی از عوارض بیماری التهاب عضلات قلب می باشد. علائم و نشانه های این عارضه شامل تب، درد قفسه سینه، درد مفاصل و افزایش غیر طبیعی ضربان قلب می باشد. صدمات عضلات قلبی ممکن است خفیف و یا شدید باشند. موارد شدید منجر به نارسایی احتقانی قلب و مرگ ناگهانی می شود.

- صدمات کلیوی : سم دیفتری کلیه ها را درگیر نمونه و توانایی تصفیه خون را در
کلیه ها کاهش می دهد.

- صدمات عصبی : سم به اعصاب و به خصوص اعصاب گلو آسیب رسانده، در نتیجه بلع مشکل می شود. اعصاب بازوها و پاها ممکن است ملتهب شوند. و منجر به ضعف گردند.

در موارد شدید اعصاب عضلات تنفسی آسیب دیده و تنفس را مشکل می سازند. با درمان به موقع، اغلب مبتلایان به عوارض مبتلا نمی شوند اما بهبود به آهستگی صورت
می گیرد. دیفتری در یک مورد از هر 10 مورد کشنده می باشد.

درمان

ضد سم :

بعد از اثبات بیماری دیفتری کودک یا فرد بالغ آلوده یک ضد سم اختصاصی دریافت می نماید. این ضد سم دیفتری،سموم موجود در گردش خون را خنثی می نماید. ضد سم به صورت داخل وریدی یا عضلانی تجویز می شود اما ابتدا باید تست حساسیت پوستی انجام شود، تا از عدم حساسیت فرد به ضد سم مطمئن گشت. فرد حساس به ضد سم ابتدا باید نسبت به ضد سم غیر حساس شود. برای حصول این عمل ابتداد دوز کم تجویز و سپس به صورت تدریجی دوز را افزایش می دهیم.

آنتی بیوتیک

در درمان دیفتری، آنتی بیوتیک هایی نظیر پنی سیلین یا اریترومایسین کاربرد دارند. آنتی بیوتیک زمان مسری بودن بیماری را کاهش می دهد . کودکان و بالغین مبتلا به بیماری اغلب جهت درمان نیازمند بستری در بیمارستان می باشند. فرد مبتلا به بیماری دیفتری باید در بخش مراقبتهای ویژه ایزوله شود.پزشک جهت جلوگیری از انسداد تنفسی مقداری از غشاء خاکستری و ضخیم موجود در گلو را خارج می نماید. دیگر عوارض دیفتری نیز نیاز به درمان دارند. یکی از عوارض التهاب عضلات قلب می باشد. درموارد پیشرفته بیماری، تا زمان بهبود کامل فرد نیازمند حمایت تنفسی می باشد.

درمانهای پیشگیری کننده

در صورت تماس با فرد آلوده به دیفتری جهت آزمایش و درمان احتمالی به پزشک مراجعه نماید. پزشک ممکن است جهت پیشگیری از عفونت، آنتی بیوتیک تجویز نماید. همچنین فرد آلوده باید یک دوز یادآور واکسن دیفتری دریافت نماید. همچنین پزشک ناقلین بیماری را توسط آنتی بویتیک درمان می نماید.

پیشگیری

قبل از کشف آنتی بیوتیک، دیفتری یک بیماری شایع در اطفال بود. امروزه بیماری از طریق تزریق واکسن علاوه بر درمان پذیری قابل پیشگیری نیز می باشد. واکسن دیفتری اغلب همراه با واکسن کزاز و سیاه سرفه می باشد و به عنوان واکسنDPT شناخته می شود. آخرین نوع این واکسن نوع Dtap می باشد. این واکسن یکی از واکسن هایی است که تجویز آن در آغاز دوران شیرخوارگی توصیه می شود.این واکسن شامل 5 مرحله تزریقی در بازو و ران می باشد. این واکسن در سن 2 ماهگی، 4 ماهگی، 6 ماهگی، 18-15 ماهگی و 6-4 سال تزریق می گردد. واکسن دیفتری در پیشگیری بسیار مؤثر است. اما ممکن است دارای یک سری عوارض جانبی باشد. این عوارض عبارتند از : یک تب خفیف ، گیجی، درد در محل تزریق واکسن. ندرتاً واکسن DPT منجر به عوارض جدی نظیر واکنش آلرژیک ، سرع یا شوک در کودکان
می گرددکه همگی قابل درمان می باشند. برخی کودکان نظیر کودکان مبتلا به اختلالات مغزی پیشرفته کاندید مناسبی برای دریافت واکسن DPT نیستند.

دوزهای یادآور

بعد از تزریق دوزهای اولیه واکسن در دوران کودکی جهت حفظ ایمنی در برابر بیماری نیاز به تجویز دوز یادآور واکسن می باشد، این بدین دلیل است که ایمنی نسبت به دیفتری با گذشت زمان کاهش می یابد. تجویز اولین دوز یادآور حوالی سن 12 سالگی صورت می گیرد و سپس هر 10 سال تکرار
می شود ، به خصوص هنگامی که شما مقصد مسافرت به نواحی آلوده به بیماری را دارید. دوز یادآور واکسن دیفتری همراه با دوز یادآور واکسن کزاز تجویز می شود. واکسن کزاز _ دیفتری Td در بازو و ران تزریق می شود. طبق توصیه پزشکان افراد بالاتر از 7 سال که واکسن دیفتری دریافت نکرده اند، باید سه دوز واکسن Td دریافت نمایند.

مراقبت شخصی

بهبود دیفتری نیازمند یک استراحت طولانی مدت می باشد و تا زمان بهبودی کامل یا 6 هفته باید استراحت نمایند. در صورت درگیری قلبی، استراحت یک جزء مهم درمانی می باشد. قرنطینه کردن بیمار در جلوگیری از انتشار بیماری بسیار مهم و مؤثر است. همچنین شستن دست افراد خانواده نیز به جلوگیری از انتشار بیماری کمک می نماید. به علت همراهی بلعیدن دردناک با بیماری، بیمار باید با غذاهای نرم و مایعات تغذیه شود. بعد از بهبودی بیمار، جهت جلوگیری از عود یک دوره کامل واکسیناسیون دیفتری نیاز
می باشد. ابتلا به دیفتری، ایمنی در تمام عمر ایجاد نمی کند. در صورت عدم واکسیناسیون کامل شما ممکن است بیش از یک بار به دیفتری مبتلا شوید.

مکانیسم سم:

توکسین دیفتری عامل اصلی بیماریزائی و تقریبا مسئول تمامی آسیب های بافتی است. اگزوتکسینی قوی است که فقط در باسیل هائی که با باکتریوفاژ آلوده شده اند تولید می شود. ژن مسئول تولید توکسین توسط فاژ معتدل حمل می شود.این فاژ ها رشد لیتیک ندارند بلکه در یک ارتباط مسالمت آمیز و یا در شکل لیزوژن با باکتری میزبان هستند. تولید توکسین به طور قابل توجهی در تحت تاثیر محیط کشت قرار می گیرد. در هنگام فاز کاهش رشد که مقدار آهن کاهش می یابد توکسین با بیشترین مقدار تولید می شود. فشار اسمزی، غلظت اسید های آمینه و PHو در دسترس بودن منابع مناسبی از کربن و نیتروژن نیز در تولید موثرند.

توکسین در شکل پیش ساز و در اتصال به پلی زوم های غشای سنتز شده ودر شکل یک زنجیره پلی پپتیدی ترشح می شود. اما در مجاورت با آنزیم تریپسین به دو زنجیره پلی پپتیدی Aو B شکسته می شود. این دو زنجیره با یک پیوند دی سولفیدی به هم متصل می مانند. قطعه Aمسئول تاثیرات سمی و جلوگیری از سنتز پروتئین و قطعه B در اتصال توکسین به سطح سلول ها نقش دارد.

قطعه A از طریق غیر فعال کردن فاکتور طویل کننده رشته های پروتئینی (EF-2) از سنتز پروتئین جلوگیری میکند. مکانیسم ورود در شکل 5 و مکانیسم مهار عمل فاکتور مهار کننده در شکل 6 آمده است.

کاربرد های سم دیفتری:

سم دیفتری علاوه بر وقفه در پروتئین سازی، اثر وقفه و جلوگیری از سنتز DNA و RNA را نیز دارد که این اثر وقفه در سلول های سرطانی بیشتر از سلول های طبیعی است. لذا در مطالعاتی که بویژه توسط پژوهشگران آلمانی صورت گرفته است از این خصوصیت سم دیفتری بر علیه سلول های سرطانی استفاده نموده اند.

اخیرا در واکسن هائی که بر علیه تومور ها تولید می شود نیز از سم مایکوباکتریوم استفاده می شود. در مطالعه اخیر گروه دکتر گنس و همکاران انجام دادند از اثر این توکسین در مهار تومور های اندوتلیالی به طور موفقی استفاده نموده اند. برای مراجعه به مشروح مقاله چاپ شده به وب سایت:

http://www.dkfz.de/en/molimmunol/forschung/microenvironment.html

:: موضوعات مرتبط: مقالات مهندسی زیست، ،
:: برچسب‌ها: کورینه باکتریوم دیفتریه,

نوشته شده توسط فرزانع طهماسبی در ساعت 14:2

همه چیز در مورد ساختار آنتی بادی ها

آنتی بادی ها (Ab)(ایمنوگلوبولین ها (Ig) پادتن)

اگر سرم یک انسان را گرفته و تحت الکتروفورز قرار دهیم، چند باند به ما می دهد (یعنی پروتئین های آن از هم جدا می شوند).انستیومتر غلظت هر کدام از پروتئین ها را اندازه گیری و یک گراف به ما می دهد.

پروتئین ها از لحاظ ساختاری، ساختمان کروی (گلبولار) دارند.به همین دلیل آنها را گاما گلبولین نامگذاری کردند و نقش اساسی در سیستم ایمنی در نتیجه آنها را ایمنو گلوبولین نامگذاری کردند.با بررسی بیشتر مشاهده شد که Igدارای ساختمان گلبولار و Yشکل هستند.با بررسی بیشتر مشاهده کردند که Igاز ۴ زنجیره تشکیل شده است:

دارای ۲ زنجیره با وزن مولکولی کمتر که به آن زنجیره سبک (Light chain)و دارای ۲ زنجیره با وزن مولکولی بالاتر که به آن زنجیره سنگین (Heavy chain)گفته می شود.

توجه) یک Igکاملا متقارن است یعنی دو زنجیره سبک کاملا شبیه یکدیگر و دو زنجیره سنگین نیز کاملا شبیه هم هستند.

بین دو زنجیره سنگین دو باند دی سولفیدی وجود دارد که به آنها (باندهای دی سولفیدی بین زنجیره ای) گفته می شود که این دو زنجیره سنگین را به هم متصل نگه می دارد.همچنین بین یک زنجیره سبک و سنگین یک باند دی سولفیدی وجود دارد و بدین ترتیب زنجیره سبک به سنگین متصل شده اند.در هر زنجیره (سبک و سنگین) نیز باندهای دی سولفیدی وجود دارد که به آنها باندهای دی سولفیدی داخل زنجیره ای گفته می شود که حدودا ۷۰-۶۰ اسید آمینه را به صورت لوپ (حلقه) در می آورد.تعداد اسید آمینه های زنجیره سبک ۲۱۲ و تعداد اسید آمینه های زنجیره سنگین ۴۵۰ عدد می باشد.

Igها گلیکو پروتئینی هستند یعنی قندی شده اند.بیشتر زنجیره سنگین قندی شده اند.وزن مولکولی زنجیره سبک ۲۵ کیلو دالتون و وزن مولکولی زنجیره سنگین ۵۰ کیلو دالتون و وزن مولکولی یک آنتی بادی ۱۵۰ کیلو دالتون است.در حقیقت حدود ۱۱۰ اسید آمینه (لوپ + پیوند دی سولفیدی) که به هر کدام از این ۱۱۰ اسید آمینه یک دومن (حوزه) گفته می شود.

مولکول Igدر جایی که باند دی سولفیدی بین زنجیره ای سبب اتصال دو زنجیره سنگین میشود را ناحیه لولا (hinge)گفته می شود که دو بازوی آن حول این محور می توانند گردش کنند.این ناحیه یک ناحیه غنی از پرولین و گلیسین است و این انعطاف پذیری را این اسیدهای آمینه به آنتی بادی می دهد.

در هر زنجیره سبک ۲ تا دومین و در هر زنجیره سنگین ۴ تا دومین دارد و در یک Ig12 تا دومین داریم.

از هر مولکول آنتی بادی به آنتی بادی، یکی از دومین ها (از زنجیره سنگین) دارای سکانس (توالی) متغیری است.در زنجیره سبک روبروی همین دومین نیز سکانس آن ها از یک مولکول به

مولکول دیگر متغیر است که به این دومین ها، دومین های متغیر (Variable Region)گفته می شود.VHزنجیره سنگین و VLزنجیره سبک می باشد.

در زنجیره سنگین ۳ تا دومین دیگر دارای سکانس یکسانی در یک مولکول به مولکول دیگر هستند که به آن ناحیه ثابت (Constant Region)گفته می شود.(CL , CH)

طبقه بندی آنتی بادی ها:

آنتی بادی ها را به رده (Class)و یا ایزوتیپ (Isotype)طبقه بندی می کنند. آنتی بادی ها را به ۵ رده یا کلاس طبقه بندی می کنند:

مبنای طبقه بندی براساس دومین های ثابت زنجیره سنگین ایمونو گلوبولین ها را تقسیم بندی می کنند (CH1 , GH2 , CH3). آنتی بادی ها دارای کلاس های IgG، IgM، IgA، IgDو IgEمی باشند.

یکسری از آنتی بادیها براساس قسمت CHکاملا شبیه به هم بودند مثل زنجیره γ(γchain)که مثال آن IgGمی باشد.

یکسری از آنتی بادی ها براساس دومین های ثابت زنجیره سنگین مثل زنجیره μ(μchain)که مثال آن IgMمی باشد.

یکسری از آنتی بادی ها بر اساس دومین های ثابت زنجیره سنگین مثل زنجیره α(α chain)که مثال آن IgAمی باشد.

یکسری از آنتی بادی ها براساس دومین های ثابت زنجیره سنگین مثل زنجیره δ(δchain)که مثال آن IgDمی باشد.

یکسری از آنتی بادی ها براساس دومین های ثابت زنجیره سنگین مثل زنجیره ε(εchain)که مثال آن IgEمی باشد.

زنجیره های سبک نیز کلاس بندی دارد (براساس دومین ثابت زنجیره ثابت سبک) که دارای دو کلاس کاپا )κ(و لاندا (λ)می باشند.نمی تواند هم کاپا و هم لاندا را داشته باشد چون Igیک مولکول متقارن است.

Sub class(زیر کلاس):

IgGدارای ۴ تا زیر کلاس است (تفاوت آن ها در همان دومین ثابت زنجیره سنگین است) : IgG1 ، IgG2، IgG3و IgG4می باشد.

در موش ۳ کلاس IgGوجود دارد: IgG1، Ig2aو Ig2b.

IgAدارای دو زیر کلاس IgA1و IgA2می باشد.

نکته) IgM، IgDو IgEزیر واحد ندارند.

اثر آنزیم ها بر مولکول آنتی بادی:

پاپائین: محل اثر این آنزیم در ناحیه لولا است و این ناحیه را هضم و مولکول آنتی بادی را به ۳ قطعه تبدیل می کند.۲ ناحیه را Fabمی گویند.هر کدام از قطعات Fabتوانایی اتصال به آنتی ژن را دارند (Fragment of antigen binding).Fabوظیفه اتصال به آنتی بادی و Fcبعدا گفته می شود.

آنزیم پپسین: از زیر ناحیه لولا، یعنی دومین CH2را هضم کرده و دو تا قطعه به ما می دهند و دو مولکول به ما می دهد: ۱)F(ab)2 2)PFC`

مرکاپتواتانل: یک مولکول شیمیایی بدبو که سبب شکستن باند دی سولفیدی می شود یعنی آن را احیاء می کند.حال این مولکول را تحت آنتی بادی قرار می دهیم ۴ زنجیره خواهیم داشت.که دو به دو مشابه اند یعنی اگر الکتروفورز کنیم ۲ تا باند می گیریم.

کلاس IgG:

1)مقدار IgGدر سرم خیلی زیاد است به طوری که حدود ۷۰-۶۰ % آنتی بادی های موجود در سرم خون را IgGتشکیل می دهد.

۲)IgGیک گلیکو پروتئین است و حدود ۴-۲ % آن را قند تشکیل می دهد که بیشتر ناحیه FCآن قندی شده است.

۳)IgGنیمه عمرش خیلی بالا است IgG1نیمه عمر ۲۱ روز دارد که بالاترین نیمه عمر آنتی بادی محسوب می شود.

۴)IgGتنها آنتی بادی است که می تواند از جفت عبور کرده و به جنین برسد یعنی یک ایمنی تسهیل شده (Passive immunity)می باشد.

۵)ناحیه لولا IgGخیلی بلند است (حدود ۱۶ باند دی سولفیدی دارد).

۶)در مرغ IgGرا IgYمی گویند.این IgYمی تواند به زرده تخم مرغ منتقل شود و جنین را حفاظت کرده تا از تخم بیرون آید.IgYرا می توان به صورت خوراکی مصرف کرد.

IgM:

IgMفاقد لولا است.حدود ۱۰ % آنتی بادی های سرم را تشکیل می دهد.حدود ۱۴-۱۲ % آن قندی (گلیکوزیله شده) است.طول عمر آن ۱۰ روز است.IgMرا به صورت مونومر نمی بینیم بلکه ۵ تا از اینها تشکیل پنتامر می دهند (فرم پایدار IgMپنتامر است). IgMیک دومین اضافه تر دارد (Cμ1,Cμ2,Cμ3,Cμ4).در این مولکول ها یک سیستئین از یک دومین با یک سیستئین از دومین مولکول مجاور یک پیوند دی سولفیدی برقرار می کند.پیوند دی سولفیدی بین Cμ4میبآشد.نحوه اتصال بین Cμ4و Cμ3می باشد.علاوه بر این IgMدارای یک زنجیره (J chain)می باشد که حدود ۱۵ کیلو دالتون وزن دارد.هر مولکول IgM(پنتامر) دارای یک (j chain)است.

IgA:

1)حدود ۱۵-۱۰ % Igسرم را تشکیل می دهد. زنجیره آن را با αنشان می دهند.

۲)IgAمی تواند به صورت دیمر (دوتایی) در بیاید و دارای (J chain)است که در آن Cα3به J chainمتصل می شود.

۳)IgAتنها آنتی بادی است که در ترشحات بدن (بزاق ، مخاطات، شیر مادر، عرق و …) وجود دارد

۴)منبع تولید آنتی بادی توسط لنفوسیت Bدر پلاک های پیر (M cell)می باشد.

۵)IgAبه صورت ترشحی (Secretory)می باشد.IgAدر سطح سلول اپی تلیال دارای یک رسپتور (جزء ترشحی) می باشد که توسط آن شناسایی شده و تولید یک وزیکول می کند و از سلول اپی تلیال روده گذشته و در روده رها می شود.که در این حالت دارای یک قطعه ای از جزء ترشحی نیز می باشد.

۶)IgAدارای دو زیر کلاس IgA1و IgA2که اولی بیشترین میزان آنتی بادی ترشحی در بدن و در دومی در روده بیشتر زیر کلاس IgA2تولید می کند.

IgD:

حدود ۱ % در سرم وجود دارد اما قسمت اعظم آن روی لنفوسیت Bقرار دارد.همراه با آنتی بادی از کلاس IgMدر آن جا وجود دارد.قسمت اعظم آنتی بادی روی لنفوسیت BIgMو مقدار کمی هم IgDاست.

IgE:

میزان خیلی کمی در خون است (در حد نانوگرم) و بیشتر در آلرژی ها نقش دارد.

نقش لنفوسیت B:

روی سطحشان آنتی بادی ها را داریم.(BCR).می توانند به آنتی ژن ها متصل شوند.این سلول وارد فاز تقسیم و تمایز می شود: یکسری تمایز می یابند به سلول های حافظه ای (Memory cell(که دارای Igدر سطحشان هستند و کلاس آن ها فرق دارد.یکسری تمایز می یابند به پلاسماسل (Plasma cell)که روی سطحشان Igندارد اما می توانند آنتی بادی ترشح کنند. (در حقیقت آنتی بادی موجود در خون توسط پلاسما سل تولید می شود).

ایمنی هومورال (Humoral Immunity):

فرآیندی که در آن لنفوسیت های Bتقسیم و تمایز می یابند به پلاسما سل ها و سلول های حافظه ای که منجر به تولید آنتی بادی می شود (پاسخ ایمنی هومورال را به وجود می آورند).

ایزوتایپ: براساس زنجیره سنگین آنتی بادی ها را به ۵ دسته تقسیم می کنند.

All toypic: در زنجیره سنگین یک اسید آمینه در هر شخص خاص که به آن All toypicگویند.

Idio type: دومین های متغیر زنجیره های سنگین و سبک را گویند که در حقیقت جایگاه اتصال آنتی ژن است و از یک آنتی بادی به آنتی بادی دیگر متفاوت است.

دومین های Cاز یکسری βstrandتشکیل شده است دومین Vنیز به همین ترتیب است که موازی و غیر همسو هستند و تشکیل لوپ را می دهند.

در ناحیه متغیر یا VLسه ناحیه وجود دارد که به ناحیه فوق العاده تغییر پذیر یا Hyper variable regionsگفته می شود که با HVنمایش داده می شود و از یک آنتی بادی به آنتی بادی دیگر فوق العاده متغیر است.

در ساختار فضایی این سه قسمت به شکل لوپ در کنار هم قرار می گیرند.این نواحی مناطقی هستند که آنتی ژن با آن ها وارد واکنش می شود (HV1-HV2-HV3)که همان جایگاه فعال آنزیم هستند، بنابراین هر مولکول آنتی بادی دارای ۱۲ جایگاه فوق العاده فعال است.

آنتی ژن با ۳ قسمت Vکه نواحی فوق العاده متغیر هستند وارد واکنش می شود.یک مولکول آنتی بادی ۱۲ تا جایگاه فوق العاده متغیر دارد. لنفوسیت Bتولید آنتی بادی می کند.

Pro.Pre B cell →pre B →Immature B cell →Mature B cell →اندام لنفاوی ثانویه→Memory cell , Plasma cell .

مرحله ای را که دارای آنتی بادی می شود را Mature B cell(IgM,IgE)گویند.

در هر سلول حدودا ۰۰۰/۱۰۰ ژن وجود دارد که از میان تنها ۱۰۰۰۰-۵۰۰۰ کدینگ می باشد یعنی در بدن ۱۰۰۰۰-۵۰۰۰ نوع پروتئین بیشتر نداریم.در باکتری ها از روی ژن مستقیما RNAپیک و از روی آن پروتئین تولید می شود.اما در سلول های یوکاریوتی دارای اینترون و اگزون است که از آن ابتدا RNAاولیه یا hn RNAتولید می شود و سپس در طی فرآیند اسپلایسینگ، اگزون ها به هم متصل می شود و در انتهای `۳ دم پلی Aساخته می شود و در انتهای `۵ Capساخته می شود.

 

فکور اه فکور حیا کن درس دادنو رها کن به خدا بد درس میدی ول کن دیگه کار تو نیست رها کن خداییش خودتو استاد میدونی؟ خجالت نمیکشی؟

:: موضوعات مرتبط: مقالات مهندسی زیست، ،
:: برچسب‌ها: آنتی بادی ها ،ایمنوگلوبولین ها ,

نوشته شده توسط فرزانع طهماسبی در ساعت 14:1

یکی از راه‌های رده‌بندی قارچ‌ها براساس نوع ساختارهای تولید مثلی است که در فرآیند تولید مثل جنسی در آن‌ها ظاهر می‌شود. بر این اساس قارچ‌ها را به سه شاخه گروه‌بندی کرده‌اند. چهارمین شاخه که دئوترومیکوتا نام دارند، ساختارهای مربوط به تولید مثل جنسی ندارند.

 

زیگومیکوتا

این شاخه از حدود ۶۶۵ گونه تشکیل شده است. قارچ‌های این شاخه را زیگومیست می‌نامند. زیگومیست‌ها(Zygomycet) اساسا کودرست هستند. بعضی از آن‌ها انگل آغازیان خاکزی، کرم‌ها و حشرات‌اند. علت نام‌گذاری این شاخه وجود هاگ‌هایی به‌نام زیگوسپور (Zygospore) است که هنگام تولید مثل جنسی تشکیل می‌شوند. این هاگ‌ها دیواره‌ی ضخیمی دارند. کپک سیاه‌ نان نمونه‌ای از این قارچ‌هاست.

 

کپک سیاه نان

پیکر این قارچ از نخینه‌های بدون دیواره‌ی عرضی ساخته شده است. در این قارچ‌ چند نوع نخینه وجود دارد. نخینه‌های افقی که روی نان رشد می‌کنند و استولون(Stolon) نام دارند و نخینه‌هایی که به درون نان رشد می‌کنند و ریزوئید(Rhizoid) نامیده می‌شوند. ریزوئیدها سبب تثبیت استولون‌ها در محیط و هم‌چنین جذب مواد غذایی از آن می‌شوند. اسپورانژیوفورها (Sporangiophore) نخینه‌های ساقه‌ مانندی هستند که هاگدان‌ها روی آن‌ها تشکیل می‌شوند.

 

تولید مثل کپک سیاه نان

تولید مثل غیر جنسی تولید مثل غیر جنسی روش معمول تولید مثل در این قارچ است. هنگام تولید مثل غیر جنسی، هاگ‌های هاپلوئید درون هاگدان‌ها تشکیل می‌شوند. هاگ‌های بالغ در محیط‌ رها می‌شوند و از رشد هر یک میسلیوم قارچی جدید به‌وجود می‌آید. تولید مثل جنسی هنگام تولید مثل جنسی دو نخینه از دو نوع جنسی مختلف که با نام مثبت (+) و منفی (-) خوانده می‌شوند به‌سمت هم‌دیگر جذب می‌شوند، انتهای نخینه‌ها با هم برخورد می‌کند و یکی می‌شوند. در همین حال در ‌سمت داخل هر نخینه یک دیواره‌ی عرضی تشکیل و این بخش از بقیه‌ی نخینه‌ مجزا می‌شود. هسته‌های هاپلوئید درون این بخش دو به دو باهم ترکیب می‌شوند و دیواره‌ی ضخیمی به درون آن تشکیل می‌شود که در این حالت به آن زیگوسپور می‌گویند. زیگوسپور بعد از طی یک دوره خواب، میوز را انجام می‌دهد و می‌روید. در این زمان تعدادی اسپورانژیوفور روی آن رشد می‌کند که هاگدان‌ دارند. درون هاگدان‌ها تعداد فراوانی هاگ تشکیل می‌شود که در محیط رها می‌شوند و میسلیوم‌های جدیدی را به‌وجود می‌آورند.

 

آسکومیکوتا

حدود ۳۰۰۰۰ گونه در این گروه وجود دارد. بیش‌تر آن‌ها کودرست هستند و نقش مهمی در تجزیه‌ی مواد سخت مانند سلولز، چوب و یا کلاژن دارند. قارچ فنجانی (کپک قرمز نان) نمونه‌ای از این قارچ‌هاست. بعضی از قارچ‌های آسکومیست انگل‌ گیاهان‌اند. ارگوت (Ergot) نوعی آسکومیست است که غلات را آلوده می‌کند. مخمرها، آسکومیست‌های تک‌ سلولی هستند؛ اما بیش‌تر آسکومیست‌ها از نخینه‌های با دیواره‌ی عرضی تشکیل شده‌اند. علت نام‌گذاری این گروه به‌دلیل تشکیل ساختارهای تولید مثلی کیسه‌ای شکلی به‌نام آسک (Asc) است. این آسک‌ها هنگام تولید مثل جنسی تشکیل می‌شوند. در آسکومیست‌های پرسلولی آسک‌ها درون اندام‌هایی به‌نام آسکوکارپ (Ascocarp) تشکیل می‌شوند. آسکورکاپ دارای نخینه‌های نازایی است که از آسک‌ها حفاظت و حمایت می‌کنند.

 

تولید مثل آسکومیست‌ها

تولید مثل غیر جنسی تولید مثل غیر جنسی روش معمول تولید مثل در آسکومیست‌هاست. هنگام تولید مثل غیر جنسی هاگ‌هایی به‌نام کونیدیوسپور (به‌ اختصار کونیدی) تشکیل می‌شود. اندازه‌ و شکل این هاگ‌ها متفاوت است. کونیدی‌ها مستقیما در راس تغییرشکل یافته‌ی نخینه‌ها تشکیل می‌شوند. مخمرها گروهی از آسکومیست‌ها هستند که از طریق جوانه‌زدن تولید مثل می‌کنند. تولید مثل جنسی تولید مثل جنسی با مراحل ادغام هسته‌ها، تشکیل تخم، تقسیم میوز و سرانجام تشکیل هاگ‌هایی که در محیط پراکنده می‌شوند، همراه است. قارچها دسته ای از ارگانیسمهای عالی هستند که بواسطه تفاوتهای زیر از گیاهان و جانوران مجزا میشوند: - سلولهای قارچی دارای دیواره سلولی از جنس کیتین و گلوکان می باشند. در حالیکه سلولهای حیوانی فاقد دیواره سلولی بوده و دیواره سلولی گیاهان بطور عمده از سلولز ساخته شده است. - قارچها برخلاف گیاهان هتروتروف بوده و قادر به فتوسنتز نمی باشند. مواد مورد نیاز قارچها با ترشح آنزیمهای خارج سلولی هضم و سپس جذب سلول می شود. - قارچها از نظر ساختاری ساده تر از گیاهان وجانوران هستند. تمایز سلولی و تشکیل بافت و اندام در این ارگانیسمها وجود ندارد، بلکه سلولهای رشته ای یا مخمری منفرد، واحد ساختمانی قارچها را تشکیل می دهند.   قارچها ارگانیسمهای یوکاریوتیک هتروتروف هستند که برای تامین نیازمندیهای رشد به ترکیبات آلی از پیش ساخته بعنوان منبع کربن نیازمندند. هسته قارچها واجد چندین کروموزوم و یک هستک می باشد. دیواره سلولی قارچها حاوی پلیمرهای پلی ساکاریدی کیتین، کیتوزان، گلوکان، مانان و درموارد خاص، سلولز است. قارچها معمولاً از باکتریهای رشته ای بدلیل اندازه بزرگتر و مقاومت نسبت به عوامل ضد قارچی نظیر آمفوتریسین B و فلوسیتوزین به آسانی قابل تشخیص هستند. بعلاوه قارچها برخلاف باکتریها مورد حمله باکتریوفاژها واقع نمی گردند. قارچهای کپکی قارچهای پر سلولی از توده سلولهای رشته ای منشعب بنام میسلیوم تشکیل یافته اند. سلولهای رشته ای دیواره سلولی محکمی دارند و رشد آنها بصورت طولی و از انتهای رشته های منفرد یا همان هیف انجام می گیرد. پرگنه در قارچهای کپکی بر حسب مورد حالت پرزین، مخملی، پشمی، پودری، پنبه ای و غیره دارد. بعلاوه این قارچها قادر به ایجاد میسلیومهای حقیقی هستند، که ممکن است به دو فرم زیر دیده شوند:

الف- میسلیوم بدون دیواره عرضی: در طول این میسلیومها هیچگونه دیواره عرضی وجود ندارد و پروتوپلاسم در درون میسلیوم در حرکت است. با پیشرفت رشد و یا تغییرات محیطی بندرت در میسلیوم دیواره عرضی تولید می گردد که این دیواره ارتباط پروتوپلاسمیک را از سایر قسمتهای میسلیوم جدا می سازد. این نوع میسلیوم تنها در اعضای متعلق به زایگومایکوتا و اُاُمایکوتا وجود دارد.

ب- میسلیوم با دیواره عرضی: در قارچهای متعلق به آسکومایکوتا، دوترومایکوتا و بازیدیومایکوتا در طول میسلیوم دیواره عرضی موجود می باشد. این دیواره اغلب حاوی منافذی است که جریان سیتوپلاسمیک را در بین سلولها در امتداد میسلیوم برقرار می سازد و اجازه می دهد تا سیتوپلاسم و گاهی حتی هسته ها به سلولهای مجاور منتقل گردند، بطوری که در قارچهای آسکومیست با وجودی که میسلیوم واجد دیواره عرضی است لیکن تعداد هسته در سلولها نامعین می باشد.

درقارچهای بازیدیومیست ساختمان هلالی شکل و دولیپور از مهاجرت هسته ها ممانعت می کنند. دولیپور ساختمان لوبیا شکلی است که در دو طرف منفذ دیواره عرضی قرار می گیرد. این ساختمان به سیتوپلاسم اجازه حرکت میدهد لیکن مانع از ورود یا خروج هسته می شود.

با استفاده از الکترون میکروگرافی در موارد پاتولوژیک یا درکشت، نوع زیر شاخه قارچ را با استفاده از خصوصیات میسلیومهای بالغ تعیین می کنند.

در کلنی قارچها دو نوع میسلیوم قابل تشخیص است دسته ای که به طرف ماده غذایی رشد می کنند، درون ماده غذایی غوطه ور می شوند و مواد غذایی را جذب می نمایند، این میسلیومها بنام میسلیوم رویشی خوانده می شوند.

دسته دوم شامل میسلیومهایی است که در سطح ماده غذایی رشد می کنند و برخی از آنها اشکال مختلف کونیدیوم و یا سایر اندامهای زایشی را ایجاد می نمایند، که به آن میسلیوم زایشی گویند.

مجموعه میسلیومهای رویشی و زایشی کلنی قارچ را تشکیل می دهند. قطعات هر دو نوع میسلیوم در صورت انتقال به محیط کشت جدید قادر به رشد و تولید مثل می باشند.

در محیطهای کشت کهنه یا در اثر پاساژهای متوالی در آزمایشگاه قارچ شناسی، گاهی اندامهای زایشی از بین می روند و تنها هیفهای عقیم (استریل) باقی می مانند. به این پدیده اصطلاحاً پلئومورفیسم و به کشت های حاصل موتانهای استریل اطلاق می شود.

قارچهای مخمری و مخمر مانند

برخی از قارچها بصورت سلولهای منفرد رشد کرده و از طریق جوانه زدن تولید مثل می کنند. جوانه تولید شده ممکن است از سلول مادر جدا شده و یا متصل به سلول مادر باقی بماند و جوانه دیگری تولید نماید. در چنین شرایطی زنجیره ای از سلولهای جوانه زن تولید می شود. چنین قارچهایی را که هیف تولید نمی کنند و از سلولهای ساده جوانه زن تشکیل یافته اند، مخمر می نامند.

مخمرها کلنی خامه ای دارند و از طریق جوانه زدن، بلاستوکونیدیوم ایجاد می نمایند. از پهلوی هم قرار گرفتن بلاستوکونیدی ها یا طویل شدن آنها هیف کاذب و در پاره ای موارد تحت شرایطی هیف حقیقی تولید می گردد. هیف کاذب در برخی از قارچهای مخمری تحت شرایط خاص نظیر کاهش اکسیژن محیط، کاهش قند و یا در حضور پروتئینهای مخصوص ایجاد می شود. هیف کاذب در نتیجه طویل شدن بلاستوکونیدی بدون جدا شدن از سلول مادر ایجاد می گردد. دیواره های عرضی به سختی قابل تشخیص و خمیده اند. شاخه های جانبی در نقطه انشعاب واجد جدار عرضی است. سلول انتهایی معمولاً گرد می باشد و بین سلولها ارتباط سیتوپلاسمیک برقرار نیست. دیواره ها در محل جدار عرضی فرو رفته، غیر موازی و تحت فشارند.

این در حالیست که هیف حقیقی در نتیجه طویل شدن لوله زایا بوجود می آید و دیواره عرضی در طول آن تشکیل می شود. دیواره های عرضی مشخص، صاف و راست می باشند. در شاخه های جانبی جدار عرضی دورتر از محل انشعاب قرار می گیرد. سلول انتهایی معمولاً استوانه ای شکل است. دیواره ها موازی و فاقد فرورفتگی هستند.

مخمرهای حقیقی جزء شاخه دی کاریومایکوتا یا دوترومایکوتا (قارچهای ناقص: فاقد توان اسپورزایی جنسی) می باشند و تنها در شرایط تغذیه ای و حرارتی خاص از طریق تولیدمثل جنسی قادر به تولید اسپور جنسی هستند.

مخمرمانندها دسته ای از مخمرها هستند که منحصراً به روش غیرجنسی تکثیر می شوند و با شناسایی مرحله جنسی، این قارچها را در رده قارچهای کامل قرار می دهند.

بسیاری از پاتوژن های انسانی و حیوانی فرم رویشی خود را طی دوره تهاجم بافتی تغییر می دهند. قارچ های پاتوژن دو شکلی معمولاً از فرم رشته ای در محیط طبیعی به فرم مخمری در بافت میزبان تغییر شکل می دهند.

فرآیند تکثیر در قارچها با تولید اسپور یا کونیدیوم همراه است. در بسیاری از قارچها اسپور به روش تولید مثل غیرجنسی بوجود می آید و به جز بعضی جهش های ژنتیکی اسپورهای تولید شده از لحاظ ژنتیکی کاملاًً مشابه سلول مادر هستند. این اسپورها به تعداد انبوه تولید می شوند تا انتشار و پراکندگی وسیع آنها تضمین شود.

گروهی از قارچها علاوه بر تولید مثل غیرجنسی، به روش جنسی نیز تکثیر میشوند که به آنها قارچ های کامل اطلاق میگردد. برخی از این قارچها هموتالیک بوده و قادر به تولید ساختمان های جنسی در پرگنه خود می باشند، در حالیکه اکثر قریب به اتفاق آنها هتروتالیک هستند و قادر به تشکیل ساختار های جنسی بدون حضور و تماس دو استرین سازگار نمی باشند.

در برخی گونه ها اسپور های جنسی از سلولهای منفرد زایا مشتق می شوند و اندازه میکروسکوپی دارند. از طرف دیگر در قارچهایی از قبیل قارچهای خوراکی، اسپورها از ساختمان های زایشی موسوم به Fruiting bodies مشتق می شوند.

ساختمان اندامهای رویشی

گاهی اشکال ساختمانی خاصی بوسیله میسلیومهای رویشی ایجاد می شوند که خاصیت زایشی ندارند، لیکن در پاره ای موارد در تشخیص قارچهای بیماریزا واجد اهمیت هستند.

میسلیومهای رویشی در انواع قارچها ممکن است به اشکال زیر مشاهده گردند:

اجسام گره ای: فرم پیچیده میسلیومهاست که در واقع از تداخل هیفها بوجود می آید و ظاهراً شباهت به یک گره دارد. این فرم میسلیوم در برخی از سویه های قارچهای درماتوفیتی نظیر میکروسپوروم کنیس و تریکوفیتون منتاگروفیتس دیده می شود.

هیف فنری یا مارپیچ: رشته های فنری شکل مشابه آنچه در اکتینومیستها دیده می شود نیز در تعدادی از قارچهای بیماریزا قابل مشاهده است. این هیفها خصوصاً در برخی از سویه های تریکوفیتون منتاگروفیتس بخوبی به چشم می خورد.

میسلیوم راکتی: در اینگونه میسلیومها، انتهای سلولهای میسلیوم متورم می شود و ادامه این حالت رشته هایی به فرم راکت تنیس بوجود می آورد.

اجسام شانه ای: در برخی موارد برآمدگیهای کوتاه و بلند و یکطرفه در میسلیوم ایجاد می شود که حالتی شبیه به شانه شکسته دارد، این فرم خاص میسلیوم رویشی در جنس درماتوفیتی میکروسپوروم بخوبی قابل رویت است.

فرم قندیلی یا شاخ گوزنی: این ساختار خاص که در نتیجه تورم در انتهای انشعابات میسلیوم ایجاد می گردد، در درماتوفیتی به نام تریکوفیتون شوئن لاینی به فراوانی دیده می شود.

هیفهای محیطی: هیفهایی عریض و واجد تعدادی دیواره عرضی هستند که ممکن است در انتها بصورت اسپیرال در آیند، مثل هیفهای اطراف آسکوکارپ در آسکومیستها.

پیکنیدیوم: این ارگان ساختارهای میسلیومی مشابه پری تشیوم در برخی از آسکومیستها است. پیکنیدیوم که از تداخل میسلیومها ایجاد می شود چندین میلیمتر قطر دارد و ممکن است بوسیله دیواره سختی محصورگردد و اطراف آنرا هیفهای محیطی احاطه کند. به کونیدیهای درون پیکنیدیوم، پیکنیدیوکونیدی گویند، که از طریق دهانه (اوستیول) خارج می شوند. برخی از سوشهای تریکوفیتون منتاگروفیتس در روی محیط کشت آگار خاک و مو ایجاد تعدادی پیکنیدیوم می نمایند.

استولون: میسلیومهای افقی و کمانی شکل در برخی قارچها نظیر ریزوپوس و آبسیدیا هستند که در محل تماس با محیط، ریزوئید ایجاد می کنند. ریزوئید خود یک نوع میسلیوم تغییر شکل یافته و ریشه مانند است که درون محیط کشت فرو می رود و جذب مواد غذایی را به عهده دارد.

اسکلروتیا: توده ای از هیفها یا سلولهای قارچی تشکیل ساختارهای مقاوم و کروی شکل به نام اسکلروتیوم می دهند، که چند میلیمتر قطر دارد و حاوی مواد غذایی ذخیره ای است. گاهی برخی از سلولهای هیف کاملاً حجیم شده، تغییر شکل داده و سلول متورمی به اسم وزیکول تولید می نمایند. در این سلولها نیز مواد غذایی و فرآورده های سمی قارچ ذخیره می گردد.

تولید مثل

تولید مثل در قارچها به دو روش جنسی و غیر جنسی انجام می گیرد. در اصطلاح کلی مرحله جنسی قارچها تحت عنوان تلومورف و مرحله غیر جنسی بعنوان آنامورف شناخته می شود.

تولیدمثل غیرجنسی

در قارچ شناسی پزشکی برای تشخیص قارچها مرحله تولید مثل غیرجنسی دارای اهمیت خاصی است. در قارچهای زیگومیست اسپور غیرجنسی درون اسپورانژیوم ایجاد می شود. این قارچها واجد هیفهای عریض بدون جدار عرضی می باشند که هیفهای بدون انشعاب به نام اسپورانژیوفور را تولید می نمایند. اسپورانژیوفور به یک کیسه به نام اسپورانژیوم که عقیم و ناز است و صرفاً عمل حفاظتی اسپورها را به عهده دارد، منتهی می گردد. پروتوپلاسم درون اسپورانژیوم با روش قطعه قطعه شدن پروتوپلاسم به چندین پروتواسپور تقسیم می شود. در مراحل بعد تعدادی اسپوانژیوسپور تک هسته ای تشکیل می گردد که در واقع اسپورهای غیرجنسی هستند که با شکستن دیواره اسپورانژیوم به خارج می ریزند.

در سایر قارچها، واحدهای غیرجنسی داخل اسپورانژیوم نمی باشند، بلکه اجزاء آزادی هستند که در نتیجه قطعه قطعه شدن هیف، جوانه زدن هیف و یا از طریق دیواره هیفها بوجود می آیند. هر یک از این واحدها کونیدیوم نامیده می شوند. هیف بوجود آورنده آنها را کونیدیوفور و به سلولی که به ایجاد کونیدیوم منتهی می گردد سلول کونیدی زا گویند.

به کونیدیوم های کوچک و تک سلولی میکروکونیدیوم و به کونیدیهای بزرگتر که معمولاً واجد بیش از یک سلول می باشند، ماکروکونیدیوم اطلاق می شود. ساختارهای مختلف کونیدیوفور و کونیدی در بررسیهای میکروسکوپی و مجموعه ای از خصوصیات کلنی قارچ از جمله رنگ، سرعت رشد، مورفولوژی و تولید رنگدانه در تشخیص جنس و گونه قارچ واجد اهمیت هستند. امروزه مرحله کونیدی زایی قارچها در طبقه بندی این ارگانیسمها از اهمیتی خاص برخوردار است. در قارچهای رده هیفومیست (قارچهای ناقص) دو طریقه کونیدی زایی به نام تالیک و بلاستیک توصیف شده است.

کونیدی زایی بلاستیک: در این حالت مواد سیتوپلاسمیک سلول مادر افزایش می یابد، جوانه می زند و نوعی کونیدیوم ایجاد می شود که قبل از جدا شدن از سلول مادر (توسط دیواره عرضی) کاملاً رشد می کند. اگر دو دیواره سلول مادر در تولید دیواره سلولی کونیدیوم بکار گرفته شوند. به این حالت هولوبلاستیک گویند، مثل تشکیل بلاستوکونیدیوم در کاندیدا آلبیکنس. اگر منحصراً دیواره داخلی در ایجاد کونیدیوم مورد استفاده قرار گیرد، آنتروبلاستیک نامیده می شود، مثل کونیدیومهای تشکیل شده از فیالیدهای فیالوفورا وروکوزا.

کونیدیوم زایی تالیک: دو مرحله از کونیدیوم زایی در تال یا میسلیوم قابل تشخیص است که شامل تالیک و تالیک-آرتریک میباشد.

الف-تالیک: تالیک روش دیگری از تکامل کونیدیوم است. در این حالت کونیدیوم فقط بعد از جدا شدن از سلول مادر ( توسط دیواره عرضی) رشد می کند. در اینگونه مواقع سلول بطورکامل در تال به کونیدیوم تبدیل می گردد. مثل کونیدیوم ایجاد شده در درماتوفیتها که ممکن است تک سلولی یا چند سلولی و واجد دیواره های عرضی باشد. همزمان با ایجاد کونیدیوم و رشد دیواره انتهایی دیواره عرضی در نزدیک پایه ایجاد می گردد. دراین هنگام کونیدیوم بالغ از طریق شکستن و یا از بین رفتن دیواره ظریف سلول پایه آزاد می شود.

ب- تالیک-آرتریک: تبدیل قطعات انتهایی یا میانی هیف زایا را به زنجیره کونیدیوم، تالیک-آرتریک گویند و کونیدیومهای حاصله را آرتروکونیدیوم مینامند. در حالت هولوآرتریک نظیر آنچه در قارچ ژئوتریکوم اتفاق می افتد، دیواره های داخلی و خارجی هیف به کونیدیوم مبدل میشود.

در حالت آنتروآرتریک نظیر آنچه در قارچ کوکسیدیوئیدس ایمیتس اتفاق می افتد،کونیدیوم تنها از طریق دیواره داخلی هیف بوجود می آید. در طی رشد کونیدیوم، هیف تدریجاً دژنره شده و این پدیده منجر به آزاد شدن کونیدیوم آندوژن می گردد و پس از آزاد شدن نیز قطعه ای از دیواره خارجی هیف به آن چسبیده است.

در کونیدیوم زائی نوع فیالیدیک، اولین کونیدیوم ایجاد شده به وسیله یک فیالید، هولوبلاستیک است لیکن کونیدیومهای بعدی همگی آنتروبلاستیک می باشند. در این نوع کونیدیوم زائی، نظیر آنچه در قارچآسپرژیلوس اتفاق می افتد، کونیدیوم از انتهای فیالید در موقعیت بازیپتال تولید می شود. بازیپتال به زنجیره ای از کونیدیوم اطلاق می گردد که جوانترین کونیدیوم در ابتدای زنجیره و مسن ترین آن در انتهای زنجیره واقع شود.

برخلاف این، حالت آکروپتال که در برخی قارچها نظیر کلادوسپوریوم و آلترناریا مشاهده میشود، زنجیره ای از کونیدیومها را گویند که جوانترین کونیدیوم در انتهای زنجیره و مسن ترین آن در ابتدای زنجیره واقع شده است.

در گونه های آسپرژیلوس، فیالیدها یا متولا ( سابقا بنام استریگما خوانده می شد) بر روی وزیکول قرار می گیرند. اگر فیالیدها مستقیماً از وزیکول ایجاد شوند ترتیب قرارگرفتن یک ردیفی و هنگامی که فیالیدها روی متولا واقع شوند ترتیب قرارگرفتن دو ردیفی است. متولا همچنین درگونه های پنیسیلیوم دیده می شود و خوشه های فیالید را ایجاد می نماید. متولا در اینجا از انشعابات کونیدیوفور بوجود می آید، کونیدیوفور هیف مخصوصی است که کونیدیوم و یا سلولهای کونیدیوم زا را ایجاد می کند و می تواند در وضعیت رشد ثابت (کونیدیوفوری که رشدش قبل یا در زمان ایجاد کونیدیوم متوقف می شود.) و یا در حال رشد ( کونیدیوفوری است که درخلال یا بعد از رشد کونیدیوم انتهایی باز هم قابلیت رشد و توسعه دارد.) قرار گیرد.

آنلید فرمی از سلول کونیدیوم زا می باشد که در برخی از قارچهای مهم پزشکی دیده می شود. در فرم آنلید اولین کونیدیوم ایجاد شده هولوبلاستیک و کونیدیومهای بعدی آنتروبلاستیک می باشند. این فرم برخلاف فیالید (که پیوسته اندازه ای ثابت دارد)، واجد رشد طولی است و در طی ایجاد، کونیدیومها طویلتر و در انتها باریکتر می شود و نشانه ای در انتهای آن با تولید هر کونیدیوم برجای می ماند که اغلب به سختی قابل رویت است .

قارچها گاه قادر به ایجاد کلامیدوکونیدیوم می باشند. کلامیدوکونیدیوم نوعی کونیدیوم تالیک با دیواره ضخیم است که گاه در قسمت انتهایی، میانی و یا جانبی هیف ایجاد می گردد و سپس در هنگام بلوغ از طریق تجزیه یا شکاف دیواره هیف، از هیف والد آزاد می شود. نوعی کلامیدوکونیدیوم بالغ نیز درکاندیدا آلبیکنس دیده می شود که در واقع کلامیدوکونیدیوم حقیقی نیست و به نظر می رسد وزیکولهای واجد دیواره ضخیم باشند.

تولیدمثل جنسی

تولیدمثل جنسی پدیده ای است که در اثر ترکیب سلولهای جنسی نر و ماده صورت می گیرد. در این نوع تولیدمثل، هسته ها با یکدیگر ترکیب و تقسیم میوز انجام می شود. چهار نوع اسپور جنسی به نامهای اُاُسپور، زیگوسپور، آسکوسپور و بازیدیوسپور شناخته شده اند و طبقه بندی قارچها که در ادامه به آن اشاره خواهد شد براساس انواع اسپورهای جنسی انجام گرفته است.

اُاُسپور

اُاُسپور اسپور جنسی قارچهای ماستیگومیکوتینا می باشد، سلول بزرگ و صاف ماده بنام اُاُگونیوم با سلول جنسی نر بنام آنتریدیوم ترکیب می شود و درون اُاُگونیوم، اُاُسپورها ایجاد می گردند.

زیگوسپور

زیگوسپور در قارچهای شاخه زیگومایکوتا ایجاد می شود. مرحله جنسی با هم آوری ساده بین هیفهای چند هسته ای انجام و گامتانژیومها با واسطه هورمونهای جنسی و یا بطور تصادفی با یکدیگر تماس حاصل می نمایند. اگر دو میسلیوم مختلف در عمل ترکیب جنسها شرکت کند ارگانیسم هتروتالیک و اگر قسمتی از میسلیوم با انشعاب دیگر همان رشته ترکیب شود، هموتالیک است.

بعد از تماس هر قسمت متورم، تیغه میانی تشکیل می شود و سیتوپلاسم و هسته انتهای متورم را از بقیه قسمتهای هیف جدا می سازد. سپس دیواره بین این دو از بین می رود و سیتوپلاسم دو سلول با جفت شدن هسته ها با هم مخلوط می شوند. سلول جدید یعنی تخم (زیگوت) بعد از تشکیل بزرگ می شود و دیواره آن ضخیم و پیگمانته می گردد و واجد هسته دیپلوئید می باشد. پس از گذراندن یک دوره غیرفعال دیواره زیگوت می شکند. در این مرحله ممکن است از طریق تقسیم میوز، هسته هاپلوئید تولید شود. در برخی از گونه ها اسپورهای هاپلوئید هر دو جنس نر و ماده و در برخی دیگر تنها یک جنس و در سایرگونه ها ممکن است اسپورهای دیپلوئید از هر دو جنس تشکیل گردد. از قارچهای این شاخه جنسهایی مثل ریزوپوس، موکور، آبسیدیا و غیره در ایجاد بیماریهای انسانی شرکت دارند.

آسکوسپور

تولید آسک و آسکوسپور در قارچهای زیرشاخه آسکومیکوتینا صورت می پذیرد. دستگاه جنسی نر (آنتریدیوم) وقتی در نزدیکی جفت سازگار خود قرار گیرد در اطراف ساختمان ماده (آرکگونیوم) پیچ می خورد و پلاسموگامی با ترکیب سلولها و از طریق شکستن دیواره سلولها انجام می گیرد. هسته نر بدرون آرکگونیوم مهاجرت می کند و یک جفت هسته وارد انشعاب هیف مشتق شده از آرکگونیوم می گردد. این انشعابات را بنام هیفهای آسک زا می خوانند. یک جفت هسته به انتهای هیف مهاجرت می کند و هیف شکل خمیده ای پیدا می کند، که بنام قلاب کروزیر خوانده می شود. هرکروزیری به سه سلول تقسیم می شود: گردن که یک هسته دارد، قسمت خمیده (وسط) دو هسته دارد و قسمت انتهایی که یک هسته ای است.

هسته های قسمت خمیده یا قسمت وسط ترکیب می شود و ایجاد هسته دیپلوئید می نماید. این سلول را سلول مادر آسک گویند، که طویل می شود و به یک آسک تبدیل می گردد و با تقسیم میوز آسکسپورها را ایجاد می نماید. سلول انتهایی و گردن همراه با هسته هایشان با یکدیگر ترکیب میشوند، سلول حاصله طویل می گردد و یک قلاب کروزیر جدید ایجاد می نماید و تمام مراحل فوق مجدداً تکرار می شود و تا زمانی این عمل ادامه می یابد که میسلیوم مجاور توسعه یابد و یک شبکه گسترده ای در اطراف سلولهای ایجاد کننده آسک بوجود آورد. به این شبکه آسکوکارپ یاFruiting bodies گویند.

در برخی از آسکومیستها مثل مخمر آبجو آسکوکارپ ایجاد نمی شود. آسکوکارپ در قارچهای مختلف آسکومیست ممکن است به اشکال زیر مشاهده گردد:

ژیمنوتشیوم: در مرحله جنسی درماتوفیتها پوشش آسکها یا آسکوکارپ بصورت بافت مشبک و سستی است که اسپورها می توانند از بین منافذ آن خارج شوند. به اینگونه آسکوکارپها ژیمنوتشیوم گویند.

کلستوتشیوم: در قارچهایی مثل آسپرژیلوس، پنیسیلیوم و غیره آسکوکارپ کاملاً مسدود است و با شکستن دیواره آن، آسکوسپورها خارج می گردند. این نوع آسکوکارپ را کلیسوتشیوم می خوانند.

پری تشیوم: در مرحله کامل برخی قارچها، آسکوکارپ واجد دهانه (اوستیول) می باشد که از این طریق آسکسپورهای بالغ می توانند خارج گردند. به این نوع آسکوکارپ پری تشیوم اطلاق می شود.

آپوتشیوم: در قارچهای فنجانی مشاهده می گردد. آسکوکارپ در این قبیل قارچها کاملاً باز است و به اصطلاح فرم فنجانی دارد. به این شکل آسکوکارپ آپوتشیوم گویند.

در برخی از قارچها مثل پیدرا هورتئی، آسکوسپورها در توده ای از میسلیوم شبیه به استروما بنام آسکوستروما قرار می گیرند. اسکوستروما در بیماری پیدرای سیاه در اطراف ساقه مو قابل مشاهده است.

بازیدیوسپور

بازیدیوسپور در قارچهای زیرشاخه بازیدیومیکوتینا ایجاد می شود. تا به حال تعداد کمی از بیماریهای انسان به علت قارچهای این گروه گزارش شده است. مرحله جنسی در قارچ مخمری کریپتوکوکوس نئوفورمانس بیماریزا، با ایجاد بازیدیوسپور صورت می گیرد.

برخی دیگر از اعضای زیرشاخه بازیدیومیکوتیناها مثل شیزوفیلوم و کوپرینوس از بیماریهای انسان گزارش گردیده اند. همچنین عوامل بیماریزا در گروهی از بیماریهای انسان مثل مسمومیت قارچی (عوارض حاصل از خوردن قارچهای سمی) جزء گونه های این زیرشاخه می باشند.

اسپور بازیدیومیستها نوعی میسلیومهای اولیه تولید می کنند که دارای هسته های هاپلوئید هستند. زمانیکه جفت مناسب یافت می شود انتهای هیفها با یکدیگر ترکیب می شوند، لیکن هسته ها ترکیب نمی گردند و در وضعیت دی کاریون (n+n) باقی می مانند. سپس هسته ها تقسیم شده و این حالت مشابه مرحله ای است که درکروزیر آسکومیستها انجام می گیرد. در هنگام تقسیم هسته ها، شاخه فرعی کوچکی از یک طرف دیواره سلولی ایجاد می شود و به طرف قسمت پشتی انتهای هیف مایل می گردد، این شاخه را پل ارتباطی گویند. وجود کلامپ در میسلیوم از جمله وجوه تشخیصی قارچهای بازیدیومیست است. یکی از هسته ها به گردن کلامپ می رود و تقسیم می شود. از هسته های جدید، یک هسته در کلامپ باقی می ماند و هسته دیگر به طرف انتهای هیف مهاجرت می کند. با کامل شدن انحناء کلامپ با دیواره سلولی تماس می یابد، با آن ترکیب می شود و یک دیواره عرضی حاصل می گردد. دیواره عرضی دیگری نیز بین هیف تشکیل و سلول انتهایی را مجزا می سازد.

هسته ای که قبلاً در کلامپ بود مهاجرت می کند و در قسمت پشتی سلول ما قبل آخر که شامل هسته جنس دیگر است قرار می گیرد. سرانجام دو سلول ایجاد می شود که هر یک واجد دو هسته است. حالت دی کاریون ممکن است برای مدت زمان طولانی قبل از کامل شدن سیکل جنسی ادامه یابد. یک جفت هسته در داخل سلول انتهایی که حالت چماقی (بازیدیوم) پیدا می کند، ترکیب می شود و تقسیم میوز منجر به ایجاد چهار اسپور هاپلوئید به نام بازیدیوسپور می گردد. بازیدیوسپورها تحت تأثیر فشارهای هیدروستاتیک بطرف خارج از دیواره بازیدیوم راه می یابند و توسط زوائد کوتاهی روی بازیدیوم قرار می گیرند.

در بعضی از بازیدیومیستها، بازیدیوکارپ مخصوصی (مشابه آسکوکارپ درآسکومیستها) در اثر تداخل میسلیومها ایجاد می شود.

طبقه بندی و نامگذاری قارچها

برخلاف طبقه بندی باکتریها، که نیازمندیهای غذایی و تست های بیوشیمیایی بعنوان معیارهایی جهت طبقه بندی استفاده می شوند، طبقه بندی قارچها عمدتاً بر مورفولوژی و مشخصات ظاهری قارچها استوار است. اگر چه در برخی از قارچها مرحله آنامورف و تولید اسپور غیرجنسی در گسترش و پراکندگی قاچ اهمیت دارد و مرحله جنسی بسیار ضعیف بوده یا اصلاً مشاهده نمی شود، با این وجود ساختار جنسی قارچها یکی از ابزار مهم در طبقه بندی بشمار می رود. در قارچهایی که مرحله جنسی در آنها شناخته نشده، اسپورهای غیرجنسی و ساختارهای زایشی مربوط به آن در طبقه بندی استفاده می شود. بر حسب قرابت ژنتیکی، قارچها را در گروه های جنس، خانواده، راسته، رده، شاخه و سلسله طبقه بندی می کنند.

Phylum = Division = شاخه

Class = رده

Order = راسته

Family = خانواده

Genus = جنس

Species = گونه

Variety =واریته

نام قارچها ترکیب دو اسمی است که اسم اول مربوط به جنس و اسم دوم مربوط به گونه می باشد. مشخصات اختصاصی این نامگذاری را طبق کد بین المللی نامگذاری گیاهان طراحی کرده اند. همچنانکه اطلاعات مربوط به طبقه بندی قارچها افزایش می یابد تغییر در نامگذاری قارچها نیز غیر قابل اجتناب می باشند. دو دلیل عمده جهت نامگذاری مجدد قارچ ها وجود دارد:

اولاً: با روشن شدن جزئیات بیشتر از خصوصیات قارچی، طبقه بندی قارچها تغییر می کند.

ثانیاً: مرحله تلومورف برای برخی قارچها شناسایی شده و موقعیت طبقه بندی قارچ را تغییر می دهد.

اکثر قارچها دو اسم دارند که یکی برای مشخص کردن مرحله جنسی استفاده می شود و دیگری نمایانگر مرحله غیر جنسی قارچ می باشد. دلیل این امر شناسایی و نامگذاری مراحل آنامورف و تلومورف یک قارچ در دو زمان متفاوت و عدم ارتباط بین این یافته ها بوده است. هر دو اسم با کد مربوطه دارای اعتبار هستند ولی تلومورف قارچ مقدم تر است. هرچند متداول است یا بعبارت بهترصحیح است که قارچها را بر اساس مشخصات غیرجنسی توصیف کنند و دلیل آن کاملاً روشن است زیرا معمولاً در محیط کشت مرحله غیر جنسی قارچ مشاهده می شود.

:: موضوعات مرتبط: مقالات مهندسی زیست، ،
:: برچسب‌ها: رده بندی قارچ ها,

نوشته شده توسط فرزانع طهماسبی در ساعت 13:59

رنگ آمیزی اسید_فست (Kinoyoun Stain) (AFB Smear)

 

 

 

نرمال فلورا Normal flora

نرمال فلورا میکروبهایی هستند که در قسمتهای مختلف بدن که در ارتباط با خارج قرار دارند وجود دارند.این باکتریها بطور همزیستس با انسان زندگی می کنند.وجود این باکتریها از استقرار باکتریهای بیماریزا جلوگیری می کند.نرمال فلورا ی بدن به دو گروه تقسیم می شوند:
1-فلور طبیعی دائم 2-فلور طبیعی مهاجر
فلور طبیعی مهاجر برای مدت محدودی به مدت نیم ساعت تا چند هفته بر روی پوست مستقر می شود.چنانچه فلور دائم دچار تغییر شوند باکتری های فلور مهاجر تکثیر پیدا می کنند و باعث بیماری می شوند.خون و مایع نخاع فلور ندارند.در روده به ازای هر گرم ماده 10²⁵ باکتری داریم.اگر فلور طبیعی دائم را به طریقی غیرفعال کنیم(آنتی بیوتیک) فلور مهاجر باعث بیماری می شود.فلور طبیعی دائم در جایگاه اولیه خود غیر بیماری زاست.چنانچه از جایگاه اولیه به قسمتهای دیگر منتقل شود بیماریزا می شود،برای مثال استرپتوکوک ویریدانس فلور طبیعی دستگاه تنفس است چنانچه وارد خون شود از طریق خون بر روی دریچه های قلب مستقر شده ایجاد اندوکاردید می کند.E.coli فلور نرمال دستگاه گوارش است چنانچه به دستگاه ادراری منقل شود ایجاد عفونت ادراری می کند.

فلور طبیعی دستگاه تنفس:
بعد از تولد 12-4 ساعت دستگاه تنفس استریل است بعد از این مدت اولین باکتری که در دهان مستقر می شود استرپتوکوک ویریدانس است.باکتری های دیگری مثل استافیلوکوک، نیسریا، دیفتروئید،اکتینومایست در دستگاه تنفس وجود دارند.

فلور طبیعی دهان:
باکتریهای دهان ترکیبی از فلور طبیعی دستگاه تنفس هستند و ارتباط وسیعی با تخریب دندان دارند.بعضی از باکتریهای فلور طبیعی مثل استرپتوکوک موتانس به هنگام استفاده از مواد قندی تکثیر می شوند،بر روی دندان می چسبند و ایجاد پلاکهای روی دندان را می کنند.در زیر پلاک باکتریهای مولد اسید رشد می کنند در نتیجه موجب تخریب مینای دندان می شوند. علاوه بر این باکتریها در باکتری دیگر بنام Capano cytofaga و Rotia dentiosa در اطراف لثه وجود دارند.در افرادی که مبتلا به نقص ایمنی هستند این دو باکتری ایجاد اندوکاردید می کنند.
فلور طبیعی بینی عبارت است از:دیفتروئید،استافیلوکوک و استرپتوکوک

فلور طبیعی دستگاه گوارش:
نوزاد قبل از تولد استریل است.بعد از تولد اولین باکتریها از طریق خوردن شیر وارد بدن نوزاد می شوند.اولین باکتریهایی که وارد می شوند استرپتوکوک و لاکتوباسیل و بیفیدوباکتریوم هستند.به تدریج که نوزاد رشد می کند باکتریهای دیگری مثل E.coli و کلب سیلا وارد بدن می شوند و به تدریج به فلور نرمال افراد بالغ شبیه می شود.در روده افراد بالغ از 99-96% باکتریها بی هوازیند و 4-1% هوازی اند.در روده انسان بالغ E.coli،پروتئوس،کلب سیلا،شیگلا،سالمونلا و... یعنی بطور کلی خانواده انتروباکتریاسیه یافت می شود.(همچنین پسودوموناس و کلستریدیوم و استافیلوکوک)

فلور طبیعی دستگاه ادراری:
ادرار تا زمانی که در مثانه است استریل است.در قسمتهای انتهایی مجاری ادراری مانند پوست نواحی پرینه میکروبهایی از خانواده انتروباکتریاسیه وجود دارد(بدلیل نزدیکی با دستگاه گوارش) همچنین دیفتروئید،باسیلوس و انتروکوک.هنگامی که کشت ادرار می دهیم ممکن است از باکتریهای فلور طبیعی رشد کنند بنابراین چنانچه تعداد باکتری ار 10000-100 باشد عفونت محسوب نمی شود و بهتر است آزمایش تکرار شود.از 100000-10000 احتمال عفونت وجود دارد و بیشتر از 100000 عغونت است.

فلور طبیعی مایع نخاع و خون:
مایع نخاع و خون استریل هستند چنانچه باکتری در این قسمتها وجود داشته باشد نشانه بیماری است.

فلور طبیعی چشم:
عبارتست از دیفتروئید،نیسریا،استافیلوکوک و استرپتوکوک های غیر همولتیک.

E.Coli عامل شایع عفونتهای ادراری است و 90% عفونتهای ادراری بوسیله این باکتری ایجاد می شود. علائم عفونتهای ادراری که بوسیله این باکتری یا باکتری دیگری ایجاد می شود عبارتست از:تکرر و سوزش ادرار، وجود چرک در ادرار، وجود خون در ادرار و در صورتیکه عفونت مربوط به قسمتهای بالایی دستگاه ادراری باشد با درد پهلوها نیز همراه است.
عفونت دیگری که ایجاد می کند اسهال مسافران است که اسهال مسافران بوسیله (Entero toxigenic E.coli) یا ETEC ایجاد می شود که تولید توکسین می کند و در برگسالان و کودکان بخصوص شیرخواران نیز می تواند اسهال ایجاد کند.ETEC یک نوع توکسین حساس به حرارت ایجاد می کند بنام Labilitoxin یا LT.این توکسین از نظر تولید تحت کنترل پلاسمید و دو قسمتی است، یک قسمت A و یک قسمت B که قسمت B باعث اتصال توکسین به سطح سلولهای اپیتلیال روده کوچک می شود و این قسمت پس از اتصال موجب تسهیل ورود قسمت A می گردد.قسمت A پس از ورود به سیتوپلاسم موجب فعال شدن آنزیمی بنام آدنیلات سیکلاز می شود وقتی که آدنیلات سیکلاز افزایش پیدا کرد موجب افزایش غلظت عاملی بنام آدنوزین منو فسفات حلقوی (CAMP) می شود که افزایش CAMP منجر به افزایش ترشح آب و کلر گردیده و از جذبسدیم در سلولهای روده جلوگیری می کند.روده از مایعات پر می شود و حرکات آن سریعتر می شود و اسهال ایجاد می شود.LTتوکسین ،آنتی ژنیک بوده و با توکسین ویبریوکلرا کراس ریکشن(Cross reaction) دارد.
بعضی از سوشهای E.Coli یک توکسین مقاوم به حرارت ایجاد می کنند بنام Stable toxin که بطور مختصر ST توکسین نامیده می شود که دو نوع است:Sta و Stb.
Sta تحت کنترل پلاسمید است و از طریق افزایش گوانوزین مونو فسفات حلق(CGMP) موجب ایجاد اسهال می شود. اما نوع b ارتباطی با CAMP و CGMP ندارد و مکانسیم عمل آن ناشناخته است.
علاوه براین توکسین ها بعضی از سوشهای E.Coli توکسینی بنام ورو توکسین (Vero toxin) تولید می کنند که موجب کولیت خونریزی دهنده می شوند و از لحاظ خصوصیات شبیه شیگا توکسین (Shiga toxin) که توسط شیگلا دیسانتری تولید می شود می باشد.
EPEC یا Entero pa thogenic E.Coli موجب بروز اسهال در کودکان زیر 2 سال و شیر خواران می گردد.
EIEC یا Entero invasive E.Coli :در هر سنی ممکن است اسهال ایجاد کند و موجب تورم و التهاب روده در اثر تهاجم باکتری به دیواره روده می شود.این نوع از E.coli ممکن است باعث مسمومیت هم بشود. E.Coli همچنین در بچه ها و نوزادان می تواند موجب مننژیت و سپتی سمی شود.

انترباکتریاسیه Enterobacteria ceae

گروه بزرگی از باکتریها هستند که به طور طبیعی در آب،خاک و مواد درحال فساد و تجزیه وجود دارند و جایگاه طبیعی آنها روده انسان و حیوانات می باشد به همین جهت بنام باکتریهای انتریک (Entric) یا روده ای نامیده می شوند و به نام کلی فرم ها (Coli form) ممکن است از آنها نام برده شود.غالبا نرمال فلور روده هستند ولی بعضی از آنها مثل سالمونلا وشیگلا از عوامل مهم گاستروانتریت می باشند.بیش از ۲۰جنس و ۱۰۰ گونه در این گروه از باکتری ها تشخیص داده شده است.هوازی-بی هوازی اختیاری اند.تعداد زیادی از کربوهیدرات ها را تخمیر می کنند.همه آنها گلوکز را تخمیر می کنند و نیترات را به نیتریت تبدیل می کنند،فاقد اسپور و اکسیداز منفی اند.روی محیط های کشت کلونی های گرد و صاف و محدب ایجاد می کنند، انتروباکتر کلونی ایجاد می کند که کمی موکوئیدی است و کلب سیلا کلونی های درشت و موکوئیدی ایجاد می نماید و دارای کپسول درشتی است.سالونلا وشیگلا کلونی هایی شبیه E.coli ایجاد می کنند ولی لاکتوز منفی اند.بعضی از باکتری های گرم منفی روده ای روی محیط های خون دار همولیز بتا ایجاد می کنند.از واکنش های تخمیری،تخمیر قندها و فعالیت دکربوکسیلازی و بعضی از فاکتورهای دیگر مثل تولید ایندول از ترپتوفان جهت تشخیص آنها استفاده می گردد و همچنین بعضی از تستهای دیگر مثل تست (VP(voges-praskuar کمتر استفاده می شود ولی تستی است که در تشخیص این باکتریها کاربرد دارد.در این تست از دکستروز تولید استیل متیل کربنیل می شود که در دو تست VP و Mr تشخیص داده وی شود.گفته می شود Mr-Vp که برای تشخیص +vp محیط کشت mr-vp را مدت ۴۸-۲۴ ساعت در ۳۰درجه قرار می دهند بعد NaoH 1cc ده درصد به آن اضافه می کنند در صورتیکه +vp باشد رنگ آن قرمز می شود.برای تست Mr لوله را باز در ۳۰ درجه به مدت ۳-۲ روز قرار می دهند و چند قطره معرف متیل رد ۴٪ به آن محیط اضافه می کنند.و در صورتیکه⁺mr باشد قرمز خوش رنگی ایجاد می شود.در رابطه با تشخیص باکتریهای گرم منفی روده ای فرمولی وجود دارد بنام Imvic که هر حرف آن معرف یک تست است: I:Indol
متیل رد:M
V:vp
سیترات:C
باکتریهای روده ای روی محیطهای افتراقی-انتخابی حاوی بعضی از قندها و مواد شیمیایی رشد می کنند و روی این محیطها لاکتوز مثبت ها کلونی های رنگی ایجاد می کنند و لاکتوز منفی ها کلونی های بی رنگ.جهت تشخیص اینها از لوله های تشخیصی و تخمیری نیز استفاده می شود.در لوله TSI لاکتوز مثبت ها تمام لوله را زرد می کنند و لاکتوز منفی ها بالای لوله قرمز و پائین آن زرد می شود.در سالمونلاها و شیگلاها و پروتئوس بالای لوله قرمز است و پائین زرد (لاکتوز منفی ) که با استفاده از تست اوره آز با توجه به اینکه پروتئوس ها اوره آز مثبت هستند از سالمونلا و شیگلا قابل تشخیص اند و پروتئوس به سرعت اوره را هیدرولیز می کند.

طبقه بندی باسیل های گرم منفی روده ای :
طبقه بندی های مختلفی درباره باسیل های گرم منفی روده ای صورت گرفته که در جدیدترین طبقه بندی به ۷گروه تقسیم شده اند.این طبقه بندی بیشتر بر اساس تشابهات آنتی ژنیکی و DNA می باشد. این ۷ گروه عبارتند از :
۱-اشرشیه Eschericeae :شامل:اشرشیا مثل مثل اشرشیا کولی E.coli و شیگلا
۲-سالمونلیه salmoneleae :شامل سالمونلا،آریزونا و سیتروباکتر
۳-ادواردسیله Edvardsieleae: شامل ادوارد سیلا
۴-پوتئوس ها(پروتیه) Proteae: شامل پروتئوس ها ،مورگانلا و پروویدنسیا
۵-کلب سیله Kelebsielleae: شامل کلب سیلا،انتروباکتر،هافنیا و سراشیا
۶-یرسینیه Yercinieae: شامل یرسینیا
۷-اروینیه: شامل اروینیا (بیشتر در گیاهان وجود دارند و غیر بیماری زا هستند.)

استافیلوکوک Estaphylococcus

کلمه استافیلوکوک از دو بخش تشکیل شده : استافیل به معنی خوشه انگور و کوک به معنی دانه.پس استافیلوکوک یعنی دانه خوشه انگوری.
این باکتری برای اولین بار توسط کخ کشف شد. فردی به نام اوگستون در سال 1881 نام استافیلوکوک را برای باکتری انتخاب کرد.از نظر شکل ظاهری باکتری کوکسی گرم مثبت است و به شکل خوشه انگور در زیر میکروسکوپ مشاهده می شود.بی حرکت و بدون اسپور است و در روی محیط کشت رنگیزه های مختلفی ایجاد می کند (طلایی ، نارنجی ، سفید).بر روی محیط های معمولی رشد می کند.محیط اختصاصی جهت باکتری محیطی است به نام مانیتول سالت آگار.این محیط 7% نمک دارد که در نتیجه باکتریهای دیگر بر روی این محیط رشد نمی کنند پس یک محیط اختصاصی برای انواع استافیلوکوک است.
از نظر ساختمان آنتی ژنی:پپتیدوگلیکان دیواره و تئی کوئیک اسید و پروتئین A دارای خاصیت آنتی ژنی هستند.همچنین پلی ساکارید و آنتی ژن کپسولی در دیواره وجود دارد.

آنزیم های استافیلوکوک:
1-آنزیم کواگولاز:دو نوع کواگولاز وجود دارد:پیوسته ، آزاد
آنزیم کواگولاز پیوسته در سطح باکتری وجود دارد و به آن فاکتور جمع کننده نیز می گویند.(Clumping factor)
آنزیم کواگولاز آزاد باعث می شود که در لوله آزمایش پلاسما منعقد شود.جهت انعقاد نیاز به فعال کننده ای است بنام کواگولاز ریکتین فاکتور.پس کواگولاز به خودی خود فعال نیست و نیاز به فعال کننده Coagulas Reactin factor دارد.کواگولاز رشته های فیبرینوژن پلاسما را به رشته های فیبرین تبدیل می کند و باعث انعقاد می شود.در شرایط مساعد باکتری آنزیم دیگری ترشح می کند به نام فیبرینولیزین که رشته ها را حل می کند.(به همین دلیل بعد از انجام آزمایش باید 2 ساعت به 2 ساعت لوله را چک کرد تا آنزیم دوم ترشح نشود.)
یکی از راههای تشخیص استافیلوکوک بیماری زا از غیربیماریزا آنزیم کواگولاز است که در نوع غیربیماری زا وجود ندارد.
2-آنزیم فیبرینولیزین:رشته های فیبرین را حل می کند.
3-کاتالاز:آنزیم کاتالاز در استاف های بیماریزا و غیر بیماریزا (هر دو ) وجود دارد.کاتالاز آب اکسیژنه را تبدیل به آب و O2 می کند.جهت تشخیص استافیلوکوک از استرپتوکوک آزمایش کاتالاز انجام می شود.
4-آنزیم لیپاز:قادر است لیپیدها را حل کند.
5-آنزیم هیالورونیداز:کار آن اینست که اسید هیالورونیک بافت پیوندی را حل می کند و موجب انتشار عفونت می گردد.
6-آنزیم نوکلئاز:کار آن از بین بردن DNA است.به آن Dnase هم می گویند.

سموم (توکسین )های استافیلوکوک:
1-انتروتوکسین:ایجاد مسمومیت غذایی می کند.بر روی مواد آغشته به استافیلوکوک ترشح می شود و باعث مسمومیت می شود.
2-همولیزین ها:موجب لیز شدن RBC ها می شود.انواع همولیزین:همولیزین آلفا ، همولیزین بتا، همولیزین گاما
همولیزین آلفا وقتی ترشح می شود باعث لیز RBC ها بطور ناقص می شود و در روی محیط کشت یک هاله نیمه شفاف دیده می شود در حالیکه در همولیزین بتا ، RBC کاملا لیز می شود و یک هاله کاملا شفاف در اطراف باکتری مشاهده می شود.استافیلوکوک های کواگولاز مثبت و بیماریزا در روی محیط کشت بلاد آگار دارای همولیز بتا هستند.
3-لوکوسیدین:کار آن نابود کردن لوکوسیت ها(WBC) است.

انواع استافیلوکوک ها:
3 نوع استافیلوکوک داریم:
استافیلوکوک اورئوس Staphilococcus areus
استافیلوکوک اپیدرمیدیس Staphilococcus epidermidis
استافیلوکوک سیتروس

بیماری های استافیلوکوک:
1-آکنه (جوشهای غرور جوانی):تولید آکنه به علت وجود هورمونهای دوران نوجوانی است.بعد از ایجاد آکنه ، آنزیم لیپازی که بوسیله استافیلوکوک ترشح می شود چربی پوست را به اسید چرب تبدیل می کند و در نتیجه موجب تشدید بیماری می شود.
2-استئومیلیت(عفونت استخوان):به هر صورتی که باکتری وارد استخوان شود عفونت استخوان ایجاد می شود و اکثرا در دیافیز ایجاد می شود.گاهی عفونت به مفاصل سرایت می کند که به پیوارتریت تبدیل می شود.
3-عفونت فلسی شدن پوست Scalded skin syndrome:پوست بصورت ورقه ورقه می شود.
4-انتروکولیت استافیلوکوکی:انتروتوکسین حاصل از استافیلوکوک باعث اسهال می شود و بعد خود به خود جذب می شود.
5-مسمومیت غذایی
6-پنومونی
7-باکتریمی:عفونت زودگذر خون است که برطرف می شود ولی ممکن است منجر به سپتی سمی شود.(سپتی سمی یک عفونت پایدار است و نیاز به درمان دارد)
8-عفونت پستان:این نوع عفونت در مادرانی مشاهده می وشد که در بیمارستان زایمان کرده اند و عامل این عفونت باکتریهایی هستند که در بیمارستان وجود دارند و دهان نوزاد بوسیله این باکتری ها آلوده شده است.

تشخیص آزمایشگاهی :
نمونه های ارصالی عبارتند از :خون، مایع نخاع، عفونت چرک.
1-از نمونه مورد نظر لام تهیه کرده و پس از رنگ آمیزی گرم در زیر میکروسکوپ مشاهده می کنیم.استاف ها به رنگ بنفش و خوشه ای دیده می شود.
2-روی محیط های B.A (بلاد آگار )، MSA(مانیتول سالت آگار) و شاپمن کشت می دهیم.24 ساعت در 37 درجه قرار می دهیم ، بعد از 24ساعت استافیلوکوک بیماری زا به رنگ طلایی روی محیط MSA ظاهر می شود ، در صورتیکه استافیلوکوک اپیدرمیدیس باشد به رنگ سفید ظاهر می شود.بر روی محیط B.A استاف طلایی ایجاد همولیز بتا می کند یعنی در اطراف کلونی هاله روشنی که نشان دهنده همولیز کامل RBC ها است مشاهده می شود.در محیط شاپمن هم باکتری رشد کرده اگر ژلاتین ذوب شود اطراف آن یک هاله روشن دیده می شود.
بعد از این تستها جهت تایید بیماری زایی آزمایش کواگولاز را در لوله انجام می دهیم چنانچه نمونه بیماری زا باشد بعد از 2 ، 4 و 6 ساعت انعقاد در لوله دیده می شود.
جهت درمان از آنتی بیوگرام استفاده می شود و داروی مناسب استفاده می شود.

بروسلاها

باکتریهایی هستند که کوچک،گرم منفی ،و دارای کپسول نازکی هستند.هوازی هستند و فاقد حرکت و اسپور.بیماری تب مالت یا تب مواج را ایجاد می کنند.که در طول روز درجه تب تغییر پیدا می کند.تب در بعد از ظهرها افزایش پیدا می کند و شب موقع استراحت درجه تب کم می شود، به همین دلیل تب مواج گفته می شود.
بیماری ناشی از بروسلاها بیشتر در دامها و حیوانات دیده می شود.در دامها باعث سقط جنین می شود،به علت وجود ماده ای به نام اریترول که در جفت دامها وجود دارد و مورد نیاز این باکتری هاست این باکتری ها در جفت رشد می کنند و باعث سقط جنین می شوند.
4 نوع بروسلا وجود دارد که براساس حیوانی که از آن جدا می شود نام گذاری می شوند:
1-بروسلا ملیتنسیس B.Mellitensis :که از بز و گوسفند منتقل می شود.
2-بروسلا ابورتوس B.Abortus :از طریق گاو منقل می شود.
3-بروسلا کنیس B.canis:از طریق سگ منتقل می شود.
4-بروسلا سوئیس B.Suis:از طریق خوک منتقل می شود.
این بروسلاها از جهت مرفولوژی شبیه هم هستند.برای تشخیص آنها کشت داده می شوند و همچنین تست سرولوژیکی رایت انجام می شود که در آن میزان آنتی بادی بر علیه بروسلا در سرم اندازه گیری می شود.
بروسلا ابورتوس نیاز به co₂ ۱۰-۵٪ دارد(برای رشد) که مدت 5 ورز طول می کشد تا رشد کند.بقیه نیازی به co₂ ندارند و در شرایط معمولی رشد می کنند.بروسلا سوئیس و بروسلا ابورتوس SH₂ مثبت هستند ولی ملیتنسیس و کنیس SH₂ منفی هستند.بروسلا ملیتنسیس و ابورتوس در مجاورت با رنگ فوشین رشد می کنند (نسبت به رنگ مقاومند) ولی کنیس و سوئیس رشد نمی کنند.از رنگها جهت تشخیص این باکتری ها نیز استفاده می شود.

آنتی ژنیک ها:
۱-دارای کپسول پلی ساکاریدی نازکی هستند که خیلی سریع در آزمایشگاه آن را از دست می دهند.
۲-LPS(آنتی ژن O)
اگزوتوکسین ترشح نمی کنند.

راه انتقال:
1-از طریق گوارش:با خوردن مواد غذایی لبنی مثل پنیرهای محلی و پاستوریزه نشده ،خامه،بستنی غیر پاستوریزه)
2-راه استنشاقی:بیشتر در دامپزشکان، دامداران و کسانی که تماس شغلی دارند منتقل می شوند.
3-از راه پوست:در کسانی که تماس پوستی دارند.
بروسلا به 3 شکل ممکن است ایجاد عفونت کند:
1-بروسلوز موضعی:که کانون های عفونی ممکن است در ریه ، طحال یا استخوان ها ایجاد شود.
2-بروسلوز حاد:دوره کمون 21-7 روز است که با تب،دردهای عضلانی و بزرگی طحال و کبد،دردهای استخوانی،ضعف و خستگی همراه است.
3-بروسلوز مزمن:در صورتی که بیماری بیش از 1 سال طول بکشد و درمان نشود به فرم مزمن تبدیل می شود که علائم عفونت حاد را ندارد و بیشتر با ضعف و خستگی و عفونت و گاها تب خفیف همراه است.

درمان:
3-2 ماه طول می کشد که از استرپتومایسین ، سولفانامیدها و بعضی داروهای دیگر استفاده می شود.

تشخیص:
کشت و تست رایت ( در صورت شک به مزمن بودن از تست کومبس رایت هم استفاده می شود).

پنموکوک S.Pneumonia

جز استرپتوکوک ها هستند که باکتریهایی هستند گرم مثبت که غالبا بصورت دیپلوکوک شعله شمعی در زیر میکروسکوپ مشاهده می شوند.دارای کپسول پلی ساکاریدی هستند و در مجاورت با co2 10-5% بهتر رشد می کنند.

پنموکوک عامل بیماری پنمونی یا ذات الریه(سینه پهلو) است و به دنبال پنمونی عفونتهایی مثل سینوزیت،اوتیت،مننژیت و اندوکاردیت را نیز ایجاد می کنند.غالبا بصورت نرمال فلور در دستگاه تنفسی حدود 10% یا بیشتر افراد وجود دارند.باکتریهایی هستند که گرم مثبت هستند ولی در کشت های کهنه ممکن است بصورت گرم منفی دیده شوند و به طور خود به خودی لیز می شوند.اتولیز استرپتوکوک ها به وسیله مواد کاهنده کشش سطحی مثل املاح صفراوی افزایش پیدا می کند ،در صفرا لیز می شود و نسبت به اپتوشین(اتیل هیدرو کوپروئین کلراید) حساس می باشد.

2نوع کلونی ایجاد می کند:یک نوع کلونی راف(خشن) که بدون کپسول است و دیگری کلونی نوع صاف (اسموز) که دارای کپسول می باشد

ساختمان آنتی ژنی:

1-کپسول پلی ساکاریدی:پنموکوک ها براساس خصوصیات آنتی ژنیکی کپسول پلی ساکاریدی به 84 تیپ تقسیم می شوند که این تیپهای مختلف از نظر بیماریزایی ممکن است با هم اختلافاتی داشته باشند و تیپ 3 پنموکوک کپسول بزرگتر و کلونی های بزرگتر و موکوئیدی تری ایجاد می کند.

2-پروتئین M:شبیه Mپروتئین استرپتوکوکوس پیوژنز است ولی از نظر ایمونولوژیکی با آن متفاوت است و ضد فاگوسیتوز نیست و آنتی بادی ضد آن در مقابل پنموکوک باعث مصونیت نمی شود.

3-آنتی ژن فورسمن Forsmsn Ag: که از جنس لیپوتئی کویک اسید است و با آنتی ژنهای سطحی سلول پستانداران کراس ریکشن دارد.(واکنش متقابل)

4-کربوهیدرات C:اختصاصی گروه پنموکوک ایت و در آنها مشترک است.یک شاخص آنتی ژنیکی است که با پروتئینی از دسته بتاگلوبین ها واکنش ایجاد می کند و این پروتئین به نام CRP(C-Reactive proteine) نامیده می شود.مقدار این پروتئین در افراد سالم کم است ولی میزان آن در عفونت ها افزایش پیدا می کند وتست CRP یک تست غیراختصاصی در تشخیص عفونتها می باشد.

5-پروتئاز پنموکوکی:این پروتئاز توسط پنموکوک ترشح می شود و باعث تخریب IgA ترشحی می گردد.همین عامل در کلونیزاسیون و مستقر شدن پنموکوک و در حقیقت در بیماریزایی آن می تواند نقش داشته باشد.

6-توکسین پنموکوکی: توکسینی است به نام پنمولیزین O که شبیه استرپتولیزین O نسبت به O2 حساس می باشد و نقش آن از نظر بیماریزایی ناشناخته است.

عفونتهای کلینیکی :

پنموکوک باعث بیماری پنمونی (ذات الریه) می باشد و عفونت ریوی را ایجاد می کند . در بزرگسالان بالای 40سال که عفونت مزمن ریوی هم داشته باشند پنمونی پنموکوکی 4-3بار بیشتر است و همینطور در جاهایی که تراکم جمعیت وجود دارد مانند مدارس،سربازخانه ها و ....بیشتر شیوع پیدا می کند و عفونتهای پنموکوکی در فصل زمستان شایع تر است.و بعد از عفونتهای دستگاه تنفسی فوقانی ماندد عفونتهای ویروسی که باعث مستعد نمودن و انتشار عغونت پنموکوکی می شود بیشتر اتفاق می افتد.

پنموکوک در اثر تماس با ناقلین نیز منتقل می شود.میزان ناقلین در اطفال زیر سن دبستان 50-25% و در بزرگسالان 18-10% هم ذکر شده است.

پنمونی به ندرت یک عفونت اولیه است و اغلب در مواردی که مقاومت بدن پائین باشد یا دفاع دستگاه تنفسی ضعیف شده باشد یا عواملی مانند سرماخوردگی،بیهوشی،استعمال دخانیات و الکل که دستگاه تنفسی را آماده ابتلا به عفونت پنموکوکی می کند بیشتر اتفاق می افتد.

علائم بالینی:

پنمونی همراه با تب است که ممکن است درجه تب به 1/41-8/38 برسدهمچنین همراه است با تب،لرز و درد سینه،سرفه،خلط غلیظ که اکثرا با خون همراه است و در 25% موراد باکتریومی دیده می شود.

پنموکوک ممکن است از طریق دستگاه تنفسی فوقانی منتشر شود و باعث سینوزیت،اوتیت (گوش درد گوش میانی) شود.ممکن است از طریق خون به مننژ وارد و باعث مننژیت شود و یا ممکن است باعث اندوکاردیت شود.پنموکوک در نوزادان و اطفال مهمترین عامل پاتوژن در دستگاه تنفسی فوقانی است که اغلب با گوش درد همراه است.

تشخیص:

نمونه های کلینیکی شامل:خون ،مایع نخاعی و خلط می باشد.کشت باکتری روی محیط بلاد آگار و شوکولات آگار انجام می شود که باید نمونه ها در شرایط 10-5% CO2 قرار بگیرد.

تست های تشخیصی:

1-حساسیت به اپتوشین

2-حلالیت در صفرا

3-تزریق به صفاق موش

4-تست تورم کپسولس یا کوالانگ

درمان:

مهمترین دارو (بهترین دارو) پنی سیلین است و در صورت حساسیت به پنی سیلین از اریترومایسین و سفالوسپورین ها (مثل سفالکسین) استفاده می شود و در موارد مننژیت از کلرامفنیکل استفاده می شود.

نیسریا مننژتیدیس یا نیسریا مننگوکوک: N.M

13 سروگروپ (تایپ سرولوژیکی) از N.M شناخته شده است،کهتیپ سرولوژیکی آن بر اساس کپسول پلی ساکاریدی صورت گرفته است.سروگروپ های مهمی که در ارتباط با بیماریزایی در انسان می باشند عبارتند از:A,B,C,Y و W₁₃₅ که سروگروپ A مسئول اپیدمی های مننگوکوکی می باشند.از نظر بیماریزایی ،انسان تنها میزبان مننگوکوک هاست.راه ورود ،دستگاه تنفسی فوقانی می باشد.گاهی بصورت نرمال فلر در بعضی افراد وجود دارد.به مخاط اپی تلیال دستگاه تنفس فوقانی می چسبد و از طریق دستگاه تنفسی فوقانی وارد خون می شود و باکتریومی ایجاد می کند.
علائم اولیه آن شبیه سایر عفونت های دستگاه تنفس فوقانی است(مثل سرماخوردگی) .پس از ورود به خون باعث ایجاد ضایعاتی در مننژ ، پوست و مفاصل می گردد.70-60% مننژیت های باکتریال بوسیله مننگوکوک ایجاد می شود.مننژیت معمولا بطور ناگهانی شروع می شود ،با سردرد شدید،استفراغ و سفتی عضلات گردن همراه است که معمولا ضمن چند ساعت ممکن است به شوک منتهی شود.باکتریومی مننگوکوکی ممکن است با انعقاد داخل عروقی منتشر و کولاپس عروقی همراه باشد که این مسئله به نام Water hous friderichsen syndrom نامیده می شود.
LPS مننگوکوک مسئول اثرت توکسیک شناخته شده در مننگوکوک است.از نظر تشخیصی کشت آن روی محیط شوکولات آگار در شرایط 37 درجه و CO2 5-10% کشت داده می شود.اکسیداز مثبت هستند و با استفاده از تست اکسیداز و تست های اضافی تخمیر قندها و تست تورم کپسولی تشخیص داده می شوند البته تست تورم کپسولی مخصوص منگوکوک می باشد..نیسریاهای پاتوژن مثل مننگوکوک و گونوکوک بصورت دیپلوکوک های گرم منفی لوبیایی شکل داخل و خارج سلولی مشاهده می شوند.
در مورد مننگوکوک به علت تنوع آنتی ژنیکی عفونت مجدد هم معمول است و جهت درمان آن از پنی سیلین و سفالوسپورین ها استفاده می گردد.

کشت مدفوع در اکثر موارد برای بررسی بیماران مبتلا به اسهال یا جهت شناسایی حاملین به کار می رود.برای جداسازی ارگانیسمها،نمونه تازه تهیه شده ضروری است.شایعترین پاتوژنها(سالمونلا،شیگلا،E.Coli انتروپاتوژن و غیره)در محیط استاندارد رشد می کنند.یرسینیا و کامپیلوباکتر عموما نیازمند محیط کشت اختصاصی بوده و لازم است درخواست ویژه از آزمایشگاه صورت بگیرد.معمولا بهترین راه تشخیص کلستریدیوم دیفیسیل،جستجوی توکسین این باکتری در مدفوع است.در اسهال توکسیک باید احتمال بیماری انگلی را در نظر داشته و آزمایش مدفوع جهت جستجوی تخم انگل و خود انگل (Ova and parasites) درخواست نمود.پروتوزوئرهایی نظیر آمیب و ژیاردیا را نمی توان کشت داد و تشخیص آنها با دیدن ارگانیسمهای بالغ و متحرک یا کیستهای آن در آزمایش میکروسکوپی تازه میسر است.
آزمایش سریعی که بر بالین بیمار برای تشخیص علل باکتریایی اسهال انجام می شود،جستجوی گلبولهای سفید در مدفوع است.این آزمایش بیماری کرون،کولیت اولسر،TB و علل آمیبی را به خوبی مشخص می کند ولی باید به خاطر داشت که علت بسیاری از اسهال های شدید،ویروسها هستند.برای تهیه گستره لام مقدار کمی از مدفوع یا موکوس را روی یک لام با دو قطره رنگ متیلن بلوی لوفلر مخلوط کنید.پس از 3-2 دقیقه که بای جذب رنگ توسط گلبول های سفید لازم است،گستره را زیر میکروسکوپ ببینید.اگر تعداد لوکوسیتها در آن زیاد باشد مطرح کننده علت باکتریال برای اسهال است.

شیگلا shigella

شیگلا مهمترین عامل بیماری اسهالی باسیلی است که بیماری اسهال ناشی از این باکتری همراه است با دردهای شدید شکمی،مدفوع آبکی ،همراه با دفع خون و موکوس.بیشتر در سنین کودکی بین 10-1 سال دیده می شود.در کشورهای عقب ماده از مهمترین عوامل مرگ و میر کودکان است.در بزرگسالان نیز اسهال ایجاد می کند.از نظر آنتی ژنیکی از E.Coli غیر قابل تشخیص است ولی چون عامل بیماری مهمی مثل دیسانتری است بطور جداگانه از آن نام برده می شود.
خصوصیات باکتری:
باکتری است گرم منفی،فاقد AgH، غیر متحرک،SH2منفی،از تخمیر گلوکز گاز ایجاد نمی کند.لاکتوز منفی است.شیگلا سونئی در دراز مدت لاکتوز را تخمیر می کند.سوشهای تیپ 6 بنام نیوکاسل و منچستر از تخمیر گلوکز گاز ایجاد می کنند.دوز آلوده کنندگی شیگلا 10³-10² باکتری است.این باکتری تهاجمی به خون ندارد و در دستگاه گوارش باقی می ماند.از توکسین ها 2 نوع توکسین تولید می کند:1)اندوتوکسین که همان آنتی ژن O است که دارای اثرات سمی بر روی روده است.
2)اگزوتوکسین که از نظر شباهت شبیه LT توکسین E.Coli است و ظاهرا مکانسیم عمل آن هم به همین ترتیب است.این توکسین باعث اسهال در روده کوچک می شود پس از 3 روز وارد رودهخ بزرگ می شود،در مخاطهای روده بزرگ مستقر می شود و کلونیزه می شود و باعث التهاب نکروزه روده بزرگ می شود که مدفوع با دفع خون و ترشحات موکوسی همراه می شود.در بزرگسالان ضمن 3-2 روز به طور خودبخودی بهبودی پیدا می کنند ولی در بچه ها ممکن است به علت بی آبی بدن و در اثر درمان نشدن موجب مرگ بیمار شود.دوره کمون 2-1 روز است.
تشخیص:
کشت روی محیط های افتراقی-انتخابی و تشخیصی و تست های سرولوژیکی .
درمان:
جایگزینی آب و الکترولیت و تجویز تتراسایکلین،کلرامفنیکل،کوتریموکسازول و بعضی از داروهای دیگر.
پیشگیری:
رعایت بهداشت فردی و اجتماعی و کنترل منابع آب.

:: موضوعات مرتبط: مقالات مهندسی زیست، ،
:: برچسب‌ها: نرمال فلورا ، رنگ آمیزی اسید,

نوشته شده توسط فرزانع طهماسبی در ساعت 13:58

 

همه چیز در مورد دیواره سلولی و سنتز پپتیدوگلیکان  (میکروب MIS

پوشش سلول:

پوشش سلولی ممکن است  به صورت غشای سلول و دیواره سلول و در صورت وجود،غشای خارجی به همراه آنها تعریف شود.

دیواره سلولی شامل لایه پپتایدوگلایکان و ساختارهای متصل به آن می شود.اغلب پوششهای سلولی باکتریایی به دو گروه تقسیم می شوند(قسمت1): گرم مثبت و گرم منفی.

این تقسیم بندی بر اساس خصوصیات پوشش در رنگ آمیزی گرم می باشد که نشاندهنده تفاوتهای ساختاری مهم بین این دو گروه می باشد.ا

نواع دیگر دیواره سلولی  هم در تعداد کمی از گونه های باکتریایی یافت شده اند(که نه گرم مثبتند و نه گرم منفی). پپتایدوگلایکان ، یک ماکرو مولکول بسیار بزرگ پاکتی شکل با اتصالات متقاطع فراوان است که غشای باکتری را احاطه می کند و موجب استحکام و سختی دیواره می شود. پپتایدوگلایکان شامل  اسکلت گلایکان(پلی ساکارید) است که حاوی N-استیل گلوکزامین و زنجیره های جانبی پپتیدی حاوی آمینواسیدهای D و L و در بعضی موارد دی آمینوپایملیک اسید می باشند.زنجیره های جانبی به پلهای پپتیدی متصل هستند.این پلها دارای تنوع ساختمانی در میان گونه های باکتریها هستند.مورامیک اسید،آمینو اسیدهای نوع D و دی پایملیک اسید توسط پستانداران سنتز نمی شود. پپتایدوگلایکان در همه باکتریها به جز کلامیدیا و مایکوپلاسما وجود دارد. 

 پوشش سلولی باکتریهای گرم مثبت(میکروب MIS): شامل تیکوئیک اسید (پلیمر ریبیتو ل یا گلیسرول حاوی فسفر) و یا تیکورونیک اسید(پلی ساکاریدهای حاوی گلوکورونیک اسید) می باشد که به شکل کووالان به پپتایدوگلایکان متصلند.عقیده بر این است که این مولکولهای دارای بار منفی،در حفظ یونهای فلزی نقش دارند. تیکوئیک اسید،همچنین می تواند  آنزیمهای اتولیتیک را به جایگاه هدفشان برای هضم پپتایدوگلایکان هدایت کند(اتولیز) که یکی ار مراحل بیو سنتز دیواره سلولی است.در بعضی موارد نیز پلی ساکاریدهای خنثی وجود دارند.

لیپو تیکوئیک اسید،در بسیاری از باکتریها با غشای سلولی مرتبط است.در موارد دیگر،فیمبریه در خارج سلول شکل می گیرد.  پوشش سلولی باکتریهای گرم منفی () : حاوی لیپوپروتئین براون که به صورت کووالان به پپتایدوگلایکان متصل است و همچنین به غشای خارجی نیز متصل است.مثل دیگر غشاها،غشای خارجی حاوی پروتئینها و پلی ساکاریدها  می باشد.اما برخلاف بقیه غشاها، حاوی مولکولهای اضافی می باشد(لیپوپلی ساکارید).لیپوساکاریدها موجب ایجاد سد نفوذپذیری به مواد هیدروفوب می شوند. لیپوپلی ساکارید  پامل سه بخش است:آنتی ژن خارجی O،هسته مرکزی و لیپید A در داخل. هسته مرکزی حاوی جند مولکول قندی است که در طبیعت دیده نمی شود و لیپید A حاوی اسیدهای چرب بتا هیدروکسی است (غیرمعمول در طبیعت).این مولکول دارای فعالیت اندوتوکسیک است.پورین ها در غشای خارجی به ایجاد کانال جهت عبور مواد غذایی کوچک هیدروفیل(مثل قندها) از غشای خارجی کمک می کنند.  باکتریهای اسید فست و باکتریهای مرتبط (مایکو باکتریا، نوکاردیا و کورینه باکتریا ) : پوشش سلولی این ارگانیسمها به میزان قابل توجهی پیچیده تر از سایر باکتریهاست.مایکولیک اسید(اسیدهای چرب طویل و شاخه دار) به طور کووالان از طریق یک پلی ساکارید به پپتایدوگلایکان متصل است.دیگر ترکیبات حاوی مایکولیک اسید و لیپیدهای پیچیده دیگر،یک لایه غشایی مومی شکل ضخیم را در خارج از لایه پپتایدوگلایکان تشکیل می دهند. 

سنتز ماکرومولکولهای پوشش سلول باکتری: پپتایدوگلایکان (شکل 5 و 6) :زیرواحد پیش ساز(مورامیل پنتا پپتید متصل به یوریدین دی فسفاتUDP)در سیتوپلاسم سنتز می شود و به غشای سلول منتقل می شود. این زیر واحد به شکل آنزیمی از نوکلئوتید به یک ناقل لیپیدی (آندکارپنول/باکتوپرنول) منتقل می شود و به شکل زیرواحد کامل(دی ساکارید پنتا پپتید به همراه پل پپتیدی متصل به آن)ساخته می شود.سپس،زیرواحدهای کامل شده به دیواره سلولی صادر می شوند.پس از رها شدن منومر،آندکاپرنول درون غشا منتشر شده و مصرف می شود. اسکلت گلایکان دیواره سلولی به شکل آنزیمی شکسته شده (توسط اتولیزینها) تا امکان ورود زیرواحدهای تازه ساخته شده بوجود بیاید. اگر این آنزیمها بیش از حد فعال شوند،دیواره سلولی تجزیه می شود و فشار اسمزی بالای سلول موجب ترکیدن غشای سیتوپلاسمی و مرگ سلول(اتولیز) می شود. اتصال متقاطع زنجیره جانبی پپتیدی زیرواحد وارد شده به زنجیره موجود به صورت آنزیمی صورت می گیرد(پروتئینهای متصل شونده به پنی سیلین).همچنین زیرواحدهای کامل شده تیکوئیک و یا تیکورونیک اسید هم قبل از انتقال و ورود به دیواره سلولی در غشای سلولی سنتز می شوند. 

 لیپوپلی ساکارید: لیپید A در داخل غشای سلولی قرارگرفته و قندهای مرکزی به ترتیب به آن متصلند.زیرواحدهای آنتی ژن O به طور مستقل ساخته می شوند(روی یک حامل لیپیدی ).سپس ،آنتی ژن O کاملا" ساخته شده قبل از ورود به غشای خارجی به مجموعه لیپیدA-قند مرکزی در غشای سلولی متصل می شود( تشکیل LPS. ]

اندوسپور: این سولهای باکتریایی گرم مثبت تغییر یافته،دارای پوشش سلولی غیر معمول هستند که شامل یک غشای سلولی و یک غشای خارجی می باشد.لایه پپتایدوگلایکان در این حالت،اتصالات متقاطع کمتری دارد و حاوی شکل دهیدراته مورامیک اسید است. پپتایدوگلایکان اسپور با نام کورتکس مطرح می شود که بین دو غشا قرار دارد.پوششی حاوی مقدار زیادی کراتین با اتصالات متقاطع فراوان در قسمت خارجی سلول وجود دارد. اسپور باکتریایی به دلیل داشتن این پوشش،فوق العاده به عوامل شیمیایی مقاوم است. به طور طبیعی در تقسیم  سلول باکتری،همزمان با تقسیم شدن سلول دیواره ای شکل می گیرد که سلول مادر را به دو سلول دختری هم اندازه تقسیم می کند.در زمان تشکیل اسپور،تقسیم سلول به شکل نا مساوی صورت می گیرد و سلول مادری بزرگتر،سلول دختری را می پوشاند.غشای سلولی سلول دختری ، غشای داخلی اسپور را تشکیل می دهد و غشای سلولی سلول مادری ، غشای خارجی اسپور را تشکیل می دهد.(شکل 7 و 8) منبع: microbiology1.blogfa.com

 

 

سیتوپلاسم : سیتوپلاسم مرکز فعل و انفعالات شیمیایی و حیاتی باکتریها است. سیتوپلاسم باکتریها یک سیستم کلوئیدی است که حاوی آب و مواد غیرآلی مانند اسید نوکلئیک، فسفولیپید، گلوسیدها (قندها) ،  پروتئین و یونهای معدنی است که به آن ماتریکس گویند. تعدادی اجسام غشایی گرد و پیچ در پیچ بنام مزوزوم و تعداد زیادی ریبوزوم، ذرات ذخیرهای در ماتریکس شناور است.

 

 ماده ژنتیکی:  از DNA  تشکیل شده که بطور نامنظم روی خودش جمع شده و فوق مارپیچ یا supercoil   تشکیل می دهد که در سیتوپلاسم شناور است وچون فاقد غشا می باشد جایگاه ویژه ای در سیتوپلاسم ندارد. طول رشته DNA که بشکل حلقوی و مارپیچ دو رشته ای است در صورتیکه باز شود و بصورت خطی درآید در حدود یک میلیمتر خواهد بود ( بطور استثنا بعضی باکتریها DNA ی خطی دارند مانند بورلیا بورگدورفری ). DNA پس از اتصال به مزوزوم همانندسازی را شروع می نماید. اعمال مهم ماده ژنتیکی عبارت است از: انتقال صفات ارثی ، دخالت در تقسیم سلول ، کنترل و دخالت در سنتز پروتئینها.

 

 پلاسمید:  اجزای ژنتیکی درون سیتوپلاسمی هستند که بطور معمول باعث انتقال یکسری از صفات از یک باکتری به باکتری دیگر می شوند. همانندسازی پلاسمیدها مستقل از همانندسازی  DNA ی اصلی است. اگر پلاسمیدها با DNA ی اصلی ادغام شود به آن اپی زوم گویند که تقسیم آن به تقسیم DNAی اصلی وابسته است. از اعمال پلاسمید : ناقل بعضی خصوصیات مانند تولید ماده ای بنام کلیسین است که این ماده روی سایر باکتریها اثر سمی دارد و یا دارای ژن پلاسمیدی بنام پنی سیلیناز است که حلقه بتا لاکتام پنی سیلین را می شکند و آنرا به ماده ای بی اثر بنام    پنی سیلوئیک اسید تبدیل می نماید.

  

مزوزوم: از فرورفتگی پرده سیتوپلاسمی در داخل سیتوپلاسم بوجود می آید. این بخش در باکتریهای گرم مثبت  نسبت به باکتریها ی گرم منفی بیشتر ، بزرگتر و عمیق تر است.این بخش به دو شکل یعنی مزوزوم میانی (septal) و مزوزوم جانبی( lateral)دیده می شود. مزوزوم در تشکیل دیواره اسپور، تنفس سلولی و تقسیم باکتری شرکت دارد.

 

 ریبوزوم: ریبوزومها  با کمک  (mRNA, tRNA) RNAمرکز و کارخانه ساخت پروتئینها

 است. ریبوزوم باکتریها نسبت به ریبوزوم یوکاریوتها کوچکتر و سبکتر می باشد و دارای ضریب ثابت سوئدبرگ 70s درصورتیکه در یوکاریوتها برابر است با    . 80s هر ریبوزوم از دو زیر واحد 30s و50s ساخته شده است. این ساختار در طراحی آنتی بیوتیکها کمک کننده می باشد و عملکرد آنها را اختصاصی می نماید. بعنوان مثال: استرپتومایسین و تتراسیکلین روی زیرواحد 30s و کلرامفنیکل و اریترومایسین روی زیرواحد 50s اثر گذاشته و سنتز پروتئینها را دچار اختلال می نماید.

 

 دانه های ذخیره ای: در سیتوپلاسم بعضی از باکتریها ترکیباتی مانند فسفاتها پلیمریزه می شود که باکتری به آن نیاز دارد و می تواند بعنوان منبع ذخیره فسفات و انرژی مورد استفاده قرار گیرد. این دانه ها در رنگ آمیزی با بلودومتیلن به رنگ قرمز، قهوه ای یا سیاه دیده می شود که به آن دانه های متا کروماتیک یا باب ارنست یا ولوتین ( پلیمر بتا هیدروکسی بوتیرات)گفته می شود. بعضی از این دانه ها از لیپید و پروتئین ساخته شده است. گاهی از این ساختار در شناسایی باکتری کمک گرفته می شود مانند: کورینه باکتریوم دیفتریه و یرسینیا پستیس.

 

 پرده یا غشای سیتوپلاسمی: میزان پروتئین در غشای سیتوپلاسمی در باکتریها بیش از سلول پستانداران است. این بخش  اطراف سیتوپلاسم را دربرگرفته و بسیار نازک با خاصیت ارتجایی  است. این بخش بطور عمده از فسفولیپید تشکیل شده و مقاومت آن بسیار کم می باشد که بوسیله دیواره سلولی تقویت می شود. غشای سیتوپلاسمی حاوی آنزیمهای تنفسی است وبا فرو رفتن به مزوزوم را تشکیل می دهد. این غشا می تواند محل اثر مواد شیمیایی و داروها باشد  مانند : پلی میگسین و دترژنتها).

  

دیواره سلولی یا cell wall: دیواره سلولی در بخش خارجی پرده سیتوپلاسمی قرار دارد و باکتریها را در مقابل  فشار اسمزی زیاد داخل باکتری که در حدود 5 تا 25 اتمسفر( بعلت ترکیبات و اندامکهای درون سلول) حفظ می کند. این ساختار دارای منافذی بنام پورین است که بعضی از مواد مانند آنتی بیوتیکهای هیدروفیل کوچک مولکول از آن عبور میکنند( اما آنتی بیوتیکهای بزرگ و هیدروفیل از آن عبور نمی کنند) ؛  در ضمن شکل باکتری ، نوع رنگ پذ یری (گرم مثبت یا منفی و محل اتصال باکتری  مربوط به این بخش می باشد. از نظر ساختار دو بخش اصلی دارد: 

1)     موکوپپتید ( پپتیدوگلیکان یا گلیکوپپتید یا مورئین ) و 2) ساختمان مخصوص

 

☻ پپتیدوگلیکان  شامل اسکلت پلی ساکاریدی ، زنجیره های تتراپپتید و پل عرضی است.

 ☻ساختمان مخصوص

       ♦ در باکتریهای گرم مثبت:  تایکوئیک اسید

       ♦ در باکتریهای گرم منفی : لیپو پروتئین ، غشای خارجی (OM) و لیپوپلی ساکارید(LPS)  که لیپوپلی ساکارید از دو قسمت پلی ساکارید و لیپید A تشکیل شده است.

 

 

  ======================================================

 

☻ موکوپپتید (تعداد لایه های پپتیدوگلیکان در باکتریهای گرم مثبت بسیار زیاد

        گاهی بیش از 50 لایه اما در باکتریهای گرم منفی یک حداکثر سه لایه است)

 

♦ اسکلت پلی ساکارید= از واحدهای N   - استیل گلوکز آمین و N- استیل مورامیک اسید که با پیوند بتا 1 به 4 بهم وصل می شوند. این ساختار در تمام باکتریها یکسان هستند ( لیزوزیم می تواند این پیوند را بشکند).

 

♦ زنجیره های تتراپپتیدی = چهار اسید آمینه که به N- استیل مورامیک اسید متصل هستند.و در یک نوع باکتری ثابت است. اولین اسید آمینه متصل به N- استیل مورامیک اسید ال-آلانین،دومین اسید آمینه دی- گلوتامیک اسید، چهارمین اسید آمینه دی-آلانین و اسید آمینه سوم در باکتریهای گرم مثبت و گرم منفی متفاوت است. در باکتریهای گرم منفی دی-آمینوپایمیلیک اسید ودر باکتریهای گرم مثبت دی-آمینوپایمیلیک اسید یا ال-لیزین یا اسید آمینه ال دیگری قرار دارد.

 

♦ پل عرضی: این بخش نیز پپتیدی است و در باکتریهای مختلف متفاوت است . نحوه اتصال بدین شکل است که اسید آمینه دی- آلانین انتهایی به اسید آمینه سوم لایه بعدی یا جانبی متصلمی شود.پدیده ساخت پل عرضی را ترانس پپتیداسیون می گویند که تحت تاثیر بعضی آنتی بیوتیکها مانند پنی سیلین ، باسیتراسیون و سفالوسپورینها پل عرضی تشکیل نمی شود ( محل اتصال این آنتی بیوتیکها PBP  یا penicillin binding protein است ).

☻ساختمان مخصوص

 

♦ گرم مثبت ها = غالبا دیواره سلول باکتریهای گرم مثبت دارای اسید تایکوئیک است.اسید تایکوئیک پلیمرهای فسفاته حاوی ریبیتول یا گلیسرول می باشند. این ماده بیشتر به اسید مورامیک متصل است. گاهی اسید تایکوئیک به گلیکولیپید غشای سیتوپلاسمی متصل است که به آن لیپوتایکوئیک اسید گویند. اسید تایکوئیک از آنتی ژنهای مهم سطح باکتریها ی گرم مثبت است. در ضمن اختلاف سرولوژیکی گروههای مختلف باکتریهای گرم مثبت مربوط به این بخش می باشد ؛ همچنین ازدیگر وظایف آن می توان به رساندن یون منیزیم به سلول ،تب زا بودن و داشتن خاصیت میتوژنی برای لنفوسیتهای B اشاره نمود.

 

♦ گرم منفی ها = این گروه از باکتریها فاقد اسید تایکوئیک هستند اما ساختار پیچیده تری دارند.

    - لایه لیپوپروتئین ؛ موکوپپتید را به غشای خارجی متصل می کند.

    - غشای خارجی (outer membrane=OM)؛ ساختمانی شبیه غشای سیتوپلاسمی دارد     ( فسفولیپید دو لایه) که لایه خارجی آن با لیپو پلی ساکارید اشغال شده است . همچنین در بخش خارجی پروتئینهایی وجود دارد که گیرنده باکتریوفاژها و پیلی جنسی  هستند.

 -    لیپوپلی ساکارید = لیپو پلی ساکارید از دو بخش تشکیل شده است:

1) لیپید  Aکه از واحدهای گلوکزآمین متصل به اسیدچرب ساخته شده است و دارای اثر سمی است و به آن اندوتوکسین گفته می شودزیرا پس از مرگ باکتری آزاد می شود.این توکسین باعث بروز شوک، تب، راه اندازی سیستم انعقادی و ...می شود. 2) پلی ساکارید دارای یک قسمت ثابت در تمام باکتریهای گرم منفی و یک قسمت متفاوت در بین باکتریهای گرم منفی مختلف می باشد. بخش متغییر در باکتریهای گرم منفی نقش آنتی ژنیک داردو به آن آنتی ژن سوماتیک یا AgO گفته می شود.

 

                                                                                                     

۞ باکتریهای گرم مثبت فاقد اندوتوکسین است ( استثنا= در لیستریا ساختاری شبیه اندو توکسین وخود دارد) و فقط می توانند اگزوتوکسین که ساختاری پروتئینی دارند تولید کنند. اما باکتریهای گرم منفی علاوه بر توانایی تولید اگزوتوکسین ، دارای اندوتوکسین هستند

آنتی بیوتیکهای موثر بر پوشش سلولیاستریلیزاسیون استریلیزاسیون به کشتن(حذف) تمام باکتریها یه شکل غیر انتخابی گفته می شود.                          به عنوان مثال،اتوکلاو شامل حرارت دادن مایعات(مثل محیطهای کشت) و یا جامدات تا دمای ^oC 121تحت فشار بخار می باشد که ظروف باید مقاوم به حرارت باشند. اکسید اتیلن نیز گاهی در بیمارستانها برای تجهیزاتی که قابل حرارت دهی نیستند بکار میرود.فیلترهای صفحه ای دارای حفره هایی جهت به دام انداختن باکتریها هستند ولی به داروها و مواد شیمیایی ریز ،اجازه عبور می دهند، بنابراین می توان از فیلترهای از پیش استریل شده جهت استریل کردن محلولهای حساس استفاده کرد.نور UVجهت کاهش میزان باکتری موجود روی سطوح مثلا" در اتاقهای جراحی بکاربرده می شود هرچند که خیلی کارایی ندارد.تابش یونیزان روشی کاراتر می باشد و می توان از آن جهت استریل کردن لوازم و غذاها استفاده کرد. مواد ضدعفونی کننده(مثل فنول بازی)را می توانجهت کشتن اکثر باکتریهای روی سطوح خاص استفاده کرد، اما نمی توان از آنها برای مصرف داخلی یا سطح پوست استفاده کرد.گندزداها(مثل آیوداین یا الکل 70%) به صورت سطحیجهت کاهش میزان باکتریها بکار می روند. آنتی بیوتیکها (آموزش حمله آنتی بیوتیکی به صور اینتراکتیو) بر عکس،آنتی بیوتیکها دارای سمیت "انتخابی" برای باکتریها هستند(یا رشد آنها را متوقف می کنند و یا آنها را می کشند.) و به بیمار آسیبی نمی رسانند.بنابراین،آنتی بیوتیکها می توانند خوراکی باشند.به طور کلی،این ترکیبات باید روی ساختمانهای باکتریایی اثر بگذارند نه روی ساختمانهای سلول بیمار. آنتی بیوتیکها بیشترین کارایی خود را در صورت همراهی یک سیستم ایمنی فعال خواهند داشت تا بتوانند باکتریهای آلوده کننده میزبان را از بین ببرند.پس از جداسازی کلونی خالص باکتری،می توان حساسیت ایزوله های مختلف را به انواع مختلف آنتی بیوتیکها بررسی کرد.حداقل غلظت مهارکننده(MIC) به کمترین غلظت یک آنتی بیوتیک جهت مهار قابل مشاهده رشد گفته می شود. به زبان ساده تر،ناحیه مهار رشد در اطراف یک دیسک آغشته به آنتی بیوتیک(کربی-بائر) سنجش دیگری برای بررسی فعالیت آنتی بیوتیکهاست. مهارکننده های سنتز دیواره سلولی یک گروه مهم آنتی بیوتیکها،داروهای مهرکننده سنتز پپتیدوگلیکان هستند(شکل1).وقتی سنتز دیواره سلولی (از جمله پروتئینهای متصل شونده به پنی سیلین) مهار شود ،اتولیز آنزیمی دیواره سلولی رخ می دهد. بدون اثر نگهدارنده دیواره سلولی،فشار اسمزی بالا در داخل سلول ،غشای داخلی و یا خارجی باکتری را متلاشی می کند.بنابراین،این آنتی بیوتیکها باکتریوسید(باکتری کش) هستند.چندین مکانیسم در مهار سنتز پپتیدوگلیکان نقش دارند: 1)دو آمینو اسید انتهایی زنجیره جانبی پپتیدی پپتیدوگلیکان،غیرطبیعی هستند(D-آلانین بر خلاف ایزومر خود L-آلانین).آنتی بیوتیک سیکلوسرین،آنالوگ D-آلانین است و در تبدیل آنزیمی L-آلانین به D-آلانین در سیتوپلاسم اختلال ایجاد می کند.بنابراین،سنتز پپتیدوگلیکان مهار می شود. 2)زیرواحد پپتیدوگلیکان(حاوی یک زنجیره جانبی و یک پپتید متصل به آن که در ایجاد پلهای متقاطع نقش دارند) به شکل متصل به آندیکاپرنول دی سولفات از عرض غشای سیتوپلاسمی عبور می کند.پس از اینکه منومر پپتیدوگلیکان ایجاد شده از مولکول ناقل جدا می شود تا به دیواره سلولی ملحق شود، آندیکاپرنول دی سولفات  دفسفریله شده و به شکل منوفسفاته در می آید.باسیتراسین، مانع واکنش دفسفریلاسیون می شود و در غیاب ناقل منوفسفریله،سنتز زیر واحد پپتیدوگلیکان متوقف می شود 3)مرحله نهایی سنتز پپتیدوگلیکان شامل اتصال بخش قندی زیرواحد پپتیدوگلیکان به اسکلت گلیکان موجود در پلی مر دیواره سلولی است. سپس اتصال متقاطع زیر واحد به بخش پپتیدی در دیواره سلولی صورت می گیرد.در طی این فرایند، در طی این فرایند،D-آلانین به طور آنزیمی از انتهای زنجیره جانبی که از قبل وجود داشته حذف می شود تا امکان اتصال متقاطع به زیرواحد پپتیدوگلیکان تازه سنتز شده بوجود بیاید.ونکومایسین،به D-آلانین-D-آلانین متصل می شود و بنابراین شدیدا" عمل ترنس پپتیداسیون(اتصال متقاطع) را مهار می کند.  4)آنتی بیوتیکهای بتالاکتام شامل پنی سیلینها(مثل آمپی سیلین)،سفالوسپورینها و منوباکتامها می باشند.این داروها به آنزیمهای دخیل در ترانس پپتیداسیون پپتیدوگلیکان(پروتئینهای متصل شونده به پنی سیلین) متصل و آنها را مهار می کنند.این آنتی بیوتیکها همگی دارای یک حلقه 4 عضوی هستند. پنی سیلینها دارای یک حلقه 5 اتمی متصل به لاکتام و سفالوسپورینها دارای حلقه 6 اتمی متصل به آن هستند.منوباکتامها نیز فقط یک حلقه لاکتام دارند پنی سیلین پنی سیلین توسط قارچ پنی سیلیوم کریزوژنوم تولید می شود.در طی عمل تخمیر،این قارچ مولکول 6-آمینوپنی سیلانیک اسید تولید می کند که دارای یک حلقه تیازولیدین و یک حلقه بتا لاکتام ادغام شده با آن است(شکل2).هرچند که این مولکول،به اسید حساس است و توسط آنزیمهای باکتری مورد تخریب قرار می گیرد.مشتقات پایدارتر آن به شکل بیوشیمیایی تولید می شوند که علاوه بر افزایش پایداری،جذب گوارشی بهتری هم دارند و عمل باکتریوسیدی آنها طیف وسیعتری دارد.  زنجیره های جانبی مختلفی یه روش شیمیایی سنتز شده و به این ساختمانهای حلقوی متصل شده اند که گروهی از آنتی بیوتیکها را بوجود آورده اند که ویژگیهای متفاوتی دارند. بعضی پنی سیلینها(شکل2) فعالیت کمی علیه باکتریهای گرم منفی از خود نشان می دهند،زیرا قادر به نفوذ به غشای خارجی آنها نیستند. سفالوسپورینها و دیگر پنی سیلینهای جدیدتر علیه باکتریهای گرم منفی هم موثرند زیرا میتوانند از این غشا عبور کنند.دیگر پنی سیلینهای تغییر یافته از لحاظ شیمیایی ،میزان دفع کمتری از بدن بیمار دارند و به همین دلیل به میزان کمتری تجویز می شوند. پنی سیلینهاممکن است توسط بتا لاکتاماز(پنی سیلیناز) تولیدشده توسط سویه های مقاوم باکتریها تخریب شوند(شکل 3).  کلاولانیک اسید نیز دارای حلقه بتالاکتام است که به طور قوی به بتالاکتامازها متصل می شود و فعالیت آنها را مهار می کند.این ترکیب معمولا" به همراه پنی سیلین های خاصی که مقاومت باکتریایی علیه آنها وجود دارد بکار می رود. فرم دیگر مقاومت،شامل تغییر در ساختمان پروتئینهای اتصالی به پنی سیلین می باشد که در نتیجه دارو به طور موثر به آنها متصل نمی شود(شکل4).  در مورد باکتریهای گرم منفی،پنی سیلینها از طریق پورین ها از غشای خارجی عبور می کنند.مقاومت در این باکتریها ممکن است از طریق جهش و ایجاد پورین تغییر شکل یافته ایجاد شود. پلی میکسین B پلی میکسین B(شکل5) به لیپید Aدر LPSو همچنین به فسفولیپیدها متصل می شود،هرچند که ترجیحا" به لیپید A متصل می شود.   این آنتی بیوتیک،غشای خارجی باکتریهای گرم منفی را تخریب می کند.از آنجایی که غشای سلولی در باکتریهای گرم مثبت در معرض قرار نگرفته،پلی میکسین فعالیت کمی علیه آنها دارد.این آنتی بیوتیک یک داروی سمی برای سلولهای انسانی است چون غشای سلولی یوکاریوتی را هم لیز می کند.به همین دلیل،مصرف بالینی محدودی دارد

آقای محمدپور ما دانشجویان و فارغ التحصیلان میکروبیولوژی مسجدسلیمان  از شما خواهش میکنیم این  وضعیت رو جمع کنید و اساتید بیسوادی مانند فکور و پورنیا و..... را بیرون بیندازید خودتون هم برای مدارج بالاتر علمی تلاش بیشتری نمائید

شیر بچه های خوزستان بیش از این حرفا لیاقتشونه خودتم بهتر میدونی

:: موضوعات مرتبط: مقالات مهندسی زیست، ،
:: برچسب‌ها: سنتز پپتیدوگلیکان ، دیواره سلولی,

نوشته شده توسط فرزانع طهماسبی در ساعت 13:54

ساختار هرمی صنعت طیور، شیوع عفونت های مایکوپلاسمایی را بطریق عمودی تسهیل می کند، بنابراین اساسی ترین کار کنترلی ممانعت از انتقال مایکوپلاسما از مادرها به جوجه ها می باشد.مایکوپلاسماها ارگانیسم هایی شبه باکتری هستند که دیواره سلولی نداشته و غشای پلاسمایی سه لایه ای دارند. تا به حال ۲۲ گونه از جنس مایکوپلاسما از طیور اهلی جدا شده اند که فقط چهارگونه از آنها برای طیور اهلی بیماریزا بوده اند:مایکو پلاسما گالی سپتیکوم ( Mg ) ، مایکوپلاسما سینوویه (Ms) برای جوجه ها و بوقلمون ها و مایکوپلاسما ملا گریدیس (Mm) و مایکوپلاسما آیوا (Mi) برای بوقلمون ها.علایم کلینیکی معمول، در پرنده های مبتلا بیشتر مربوط به درگیری دستگاه تنفسی بوده و شامل کوریزا، عطسه ، رال های مرطوب و تنفس با دهان نیمه باز می باشند.بعلت وجود عوامل وراههای مختلف انتقـــــال ، شیوع بیماری مابین پرنده های یک گله یا بین گله های مختلــف به آسانی صورت می گیرد. به این علت است که شروع یک برنامه کنترلی باید همراه با وجود یک محیط بهداشتی و تمیز و وجود گله های عاری از مایکوپلاسما باشد.

محدودیت های کنترلی :

ریشه کنی این ارگانیسم از گله های ماد در تعدادی از کشورها موفقیت آمیز بوده است اما شکست این برنامه های کنترلی نیز اتفاق می افتد. چند سنی بودن مزارع مرغ مادر تجارتی ریشه کنی مایکوپلاسما در این بخش از صنعت طیور را غیرعملی می سازد. اخیرا" افزایش عفونتهای Mg ، در مادرهایی که مواجه با عفونتهای محیطی بوده اند، دیده شده است.درگله های عاری از انواع بیماری اعمال ( بیوسکوریتی ) جهت ممانعت از بروز مجدد عفونت امری بسیار ضروری و مهم است.

ناقلان احتمالی این بیماری عبارتند از:

پرندگان وحشی ، گله های طیوری که در همسایگی قرار دارند، گرد وغبار ، کرم ها ، حشرات و مگس .واکسیناسیون با باکتری های کشته مصونیت محدودی برای گله های مادر ایجاد می کند ، این واکسن ها ارگانیسم را نابود نکرده و نتاج آلوده می شوند، در ضمن مصرف این واکسن ها گران تمام می شود. استفاده از واکسن های زنده ممکن است راحت تر باشد، اما عفونت را برطرف نمی کند و میزان سالم بودن واکسن ها نیز ، با همدیگر فرق می کند.به عنوان مثال سویه F برای بوقلمون ها کاملا" بیماریزاست. علاوه بر این بعلت مثبت شدن سرمی پرنده ها در اثر واکسیناسیون ، برنامه های ریشه کنی نمی توانند اجرا شوند.بطور معمول دوام امنیت واکسن های زنده بیشتر از ۸ هفته نیست ، از این رو تعیین دقیق زمان بندی واکسیناسیون برای اطمینان از تأثیر واکسن ضروری است.

آنتی بیوتیک ها :

آنتی بیوتیک ها هنوز اقتصادی ترین راه حل برای درمان و پیشگیری مایکوپلاسما هستند. تعدادی از آنتی بیوتیک ها بطور وسیعی همراه با دان یا آب آشامیدنی طیور، بصورت تزریق داخل تخم مرغ یا جهت ضد عفونی کردن تخم مرغ ها بصورت تهیه محلول حاوی آنتی بیوتیک و شناور کردن تخم مرغ ها در آن استفاده شده اند.در خلال سال ها استفاده از آنتی بیوتیک ها ، مقاومت های آنتی بیوتیکی بوجود آمده و استفاده از آنها را نامطمئن ساخته است .آزمایش سویه های مایکو پلاسمایی در سطح دنیا نشان می دهد که حداقل غلظتهای مهار کننده (MIC) متفاوتی در مورد این سویه ها وجود دارد. MIC داروها باید از حداکثر غلظت ســـــرمی داروها (Cmax) پایین تر باشد. در تحقیقات صورت گرفته ، طی زمان تأثیر آنتی بیوتیک ، جراحات کیسه هوایی وجود نداشته و Mg جدا نشده است . بعنوان یک نتیجه تجربی مایکوپلاسما می تواند ازگله حذف شود ولی عفونت های مجدد از طریق آلودگی های موجود در محیط بیرون ممکن است اتفاق بیفتد.

مشکلات ثانویه :

مایکوپلاسما می تواند حساسیت پرنده نسبت به عفونتهای ویروسی (ND,IBD,ILT,IB) و حتی نسبت به واکسن های زنده را افزایش دهد. مایکوپلاسماها همچنین ایجاد عفونت های باکتریایی را تسهیل کرده و عفونت هایی نظیر عفونت های ای کولایی (E.Coli) (کولی سپتی سمیا)، هموفیلوس پاراگالیناروم ( کویزای عفونی ) و احتمالا" پاستورلامولتوسیدا ( وبای طیور) بروز خواهد کرد. بنابراین بهتر است از پیشرفت مایکوپلاسمای بالینی جلوگیری کرد، چرا که درمان عفونت های ثانویه ای نظیر ای کولای سخت تر بوده و ممکن است درمان های اضافه دیگری نیز نیاز داشته باشند، و همچنین خسارات حاصله از بیماری در مراحل بعدی تولید بیشتر است.جهت کنترل بیماری و کاهش مقاومت های آنتی بیوتیکی ، بصورت روزافزونی از برنامه های دارویی مبتنی بر تغییر مصرف ترکیبات دارویی استفاده می شود. استفاده از ضد کوکسیدیوزها تا ۴ هفتگی و استفاده از آنتی بیوتیک ها از ۴ تا ۶ هفتگی و در نظرگرفتن زمان پرهیز از مصرف کوتاه ، در درمان عفونت های باکتریایی ، در هفته های آخر پرورش جوجه های گوشتی مؤثر بوده است . این برنامه اجازه می دهد تا ۱۵ – ۱۰% جوجه های سنگین تر روزانه کشتار شده ، بدین ترتیب استفاده مؤثرتر از غذا ممکن شده و فشار آلودگی های باکتریایی در هفته ششم پایین بیاید.از طرف دیگر استفاده از آنتی بیوتیک ها همراه استفاده از ضدکوکسیدوزها ، در پیشگیری از آلودگی های باکتریایی بخصوص مواقعی که باکتریهای بیماریزای دستگاه گوارش نیز وجود داشته باشند ، سودمند بوده است .

برنامه پولت ها ، تخم گذارها ، بوقلمون ها و مادرهای گوشتی :

در مقایسه با جوجه های گوشتی ، پولت ها و مادرهای گوشتی طی مدت زمان طولانی تری با عفونت مواجهه داشته و در مزارع بصورت چند سنی نگهداری می شوند. این مسئله ریسک درگیری با عفونت های متقاطع را افزایش می دهد. در تنظیم برنامه های پیشگیری، این موارد باید درنظرگرفته شود.بعنوان مثـــــال تیامولین یک روز در ماه درتخم گذارها و ۳ روز در ماه در بوقلمــون ها و مادرهای گوشتی استفاده می شود. این کار می تواند در دوره تولید نیز صورت بگیرد که البته زمان قطع کردن مصرف دارو بعلت باقی مانده های دارویی در محصول و برنامه های ریشه کنی نیز باید مد نظر باشد.

نتیجه گیری

برنامه های کنترلی ، درمانی و پیشگیری متعددی جهت مقابله با مایکوپلاسمای بیماریزای طیور وجود دارد. حذف و ریشه کنی این عفونت از ابتدای ورود گله که همراه با اعمل بیوسکوریتی خوبی می باشد، همچنان یک روش مهم در جلوگیری از انتقال عمومی بیماری به نتایج به شمار می رود. واکسیناسیون ممکن است میزان کاهش تولید تخم مرغ در تخم گذارهای تجارتی را بهبود بخشد. آنتی بیوتیک ها همیشــه نقش عمده ای را درکنترل آلودگی تخم مرغ های قابل جوجه کشی بازی می کنند و استفاده از آنها اقتصادی ترین راه حل جهت درمان و پیشگیری بیمـاری مایکوپلاسما در انتهایی ترین بخش ساختار هرمـــــی صنعت طیور به شمار می رود.توجه کامل به انتخاب آنتی بیوتیک صحیح جهت گرفتن بهترین نتیجه درمانی بدون بروز مجدد عفونت لازم است . در برنامه های کنترلی، محلولهای درمانی اختصاصی جهت جوجه های گوشتی ، پولت ها، تخم گذارهای تجارتی ، بوقلمونها و مادرهای گوشتی باید در نظر گرفته شود.

:: موضوعات مرتبط: مقالات مهندسی زیست، ،
:: برچسب‌ها: جنس مایکوپلاسم ، جنس مایکوپلاسم,

نوشته شده توسط فرزانع طهماسبی در ساعت 13:51

همه چیز در مورد افزایش بازیابی نفت با باکتری ها و میکروبها MEOR

microbial enhanced oil recovery

از باكتري تا نفت ؛تزريق ميكروب در ميادين نفتي براي افزايش برداشت

:: موضوعات مرتبط: مقالات مهندسی زیست، ،
:: برچسب‌ها: ه افزایش بازیابی نفت ، باکتری ها ، میکروبها,

نوشته شده توسط فرزانع طهماسبی در ساعت 13:38

دستگاه ماهیچه‌ای یا سیستم عضلانی یکی از دستگاه‌های اندامی بدن است که ماهیچه‌های اسکلتی، صاف، و قلبی را دربر می‌گیرد. وجود این دستگاه به بدن اجازه جنبش، نگهداری وضعیت، و گردش خون در سراسر بدن را می‌دهد. در بدن انسان حدودا ۶۳۹ ماهیچه اسکلتی وجود دارد.

دستگاه ماهیچه‌ای در مهره‌داران توسط دستگاه عصبی کنترل می‌شود گرچه برخی ماهیچه‌های (مانند ماهیچه‌های قلبی) می‌توانند کاملا مستقل باشند.

ماهیچه‌ها از ترکیب تارهای تند و کند انقباض تشکیل شده‌اند. تارهای تند انقباض به سرعت منقبض شده، ولی زود دچار خستگی می‌شوند در صورتی که تارهای کند انقباض به آرامی منقبض، ولی دیرتر خسته می‌شوند.

تارهای عضلانی تند انقباض، بیش‌تر در حرکات بسیار سریع و پرتوان درگیرند. که در دوره‌های زمانی کوتاه اجرا می‌شوند. این فعالیت‌ها به‌طور عمده از کربوهیدرات برای سوخت استفاده و تولید اسید لاکتیک می‌کنند، این امر از انقباض عضلانی جلوگیری می‌کند. انقباض تارهای عضلانی کند انقباض، نیروی کم‌تری تولید می‌کند. اما قادرند فعالیت خود را در دوره‌های زمانی طولانی‌تری ادامه دهند. در این تارها ترکیبی از کربوهیدرات و چربی با اکسیژن می‌سوزد و عمده محصول فرعی آن‌ها دی‌اکسیدکربن است که به راحتی از بدن خارج می‌شود. ماهیچه‌ها برای حرکت بدن استفاده می‌شوند. ماهیچه‌ها انرژی شیمیایی مواد غذایی را به انرژی مکانیکی تبدیل می‌کنند، حرکت بدن از انقباض ماهیچه‌ها حاصل می‌شود. ماهیچه‌ها به نسبت شکل و اندازه‌ای که دارند تقسیم بندی می‌شوند.

:: موضوعات مرتبط: مقالات مهندسی زیست، ،
:: برچسب‌ها: دستگاه ماهیچه ای ، دستگاه ماهیچه‌,